Dlaczego ćwiczenia chronią mózg?
luty 28, 2019 by Jarek
Kategoria: Mózg, układ nerwowy
Mieliśmy w tym tygodniu świetny przykład, świadomej aktywności fizycznej tytułem zapobiegania chorobie Alzheimera u osób z ZD. To jak o bieganiu maratonów mówi mama Kayleigh Williamson budzi mój podziw. My dokładnie z tych samych powodów, neurogenezy, poprawy zdolności kognitywnych, robimy chodząc po górach i nie jest istotne po jakich, ważne że idziemy. A ilu z Was tak myśli o ruchu dla naszych dzieci, o sporcie?
http://www.zespoldowna.info/po-raz-5ty-przebiegla-austin-half-marathon.html
Wrócę jednak do tego wpisu na start. Mowa tutaj o tym, że ćwiczenia fizyczne, ruch czyszczą mózg z amyloidów beta.
http://www.zespoldowna.info/chodzenie-cwiczenia-moga-wyczyscic-amyloidy-beta.html
“Nowe badania pokazują, że ćwiczenia fizyczne mogą "oczyścić" patologiczne środowisko w mózgu myszy z chorobą Alzheimera, umożliwiając nowym komórkom nerwowym w hipokampie, strukturze mózgu zaangażowanej w pamięć i uczenie się, poprawę funkcji poznawczych, takich jak uczenie się i pamięć. Odkrycia te sugerują, że środki farmakologiczne, które wzbogacają środowisko hipokampa w celu zwiększenia wzrostu i przeżycia komórek, mogą być skuteczne w odzyskaniu zdrowia i funkcji mózgu u pacjentów z chorobą Alzheimera.”
“Wykazano, że ćwiczenia wywołują zmiany biochemiczne, które powodują wzbogacenie środowiska mózgu w celu wzmocnienia rozwoju komórek nerwowych. Dodatkowo, ćwiczenia indukują zmiany regeneracyjne istotne dla przeciwdziałania patologii choroby Alzheimera, z poprawionym wzrostem komórek nerwowych i połączeń w hipokampie, proces ten nazywa się neurogenezą dorosłych hipokampów.”
To jest pierwszy bardzo ważny wniosek, który bym sprowadził do tego, że jeżeli będziemy suplementować nasze dzieci, a przy tym będą miały dużo ruchu, to neurogeneza, BDNF, wystąpią skutecznie w wymiarze ilościowym i w efekcie pomogą skutecznie wspierać funkcjonowanie hipokampa i mózgu.
Drugi wniosek to BDNF i jego ilość. Zwrócono uwagę, że im więcej mamy ruchu w tym wieku, tym lepiej funkcjonuje produkcja BDNF.
http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-kurkuma-a-bdnf-czyli-uczenie-sie-o-to-sie-nikt-nie-spytal-przypominam-zatem.html
Im więcej BDNFów tym lepiej funkcjonuje pamięć, hipokamp i mózg. Zatem chodzenie po górach, jakie my stosujemy możemy być świetnym efektem “walki prewencyjnej” w stosunku do choroby Alzheimera.
https://www.inquisitr.com/5288076/irisin-brain-memory-alzheimer-exercise/
Teraz popatrzmy na powyższy artykuł to będziemy znali mechanizm tego procesu 
Tytuł artykułu już bardzo wiele mówi:
“Exercise-linked FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory defects in Alzheimer’s models”
Można go z grubsza przetłumaczyć: ćwiczenia i powodują poprawienie funkcjonowania FNDC5/iryzyny co ratuje plastyczność synaptyczną i koryguje pamięć w chorobie Alzheimera.
Czym jest irisin?
https://en.wikipedia.org/wiki/FNDC5
FNDC5 jest prekursorem iryzyny. Iryzyna jest białkiem, który okrzyknięto hormonem wysiłku fizycznego. Jego funkcjonowanie w ZD, jak w chorobie Alzheimera ma wiele intrygujących powiązań. Tak jest ten hormon opisywany w kontekście funkcjonowania mózgu:
“Poza wykazanym wydzielaniem opisywanego białka przez mięśnie oraz tkankę tłuszczową, uwidoczniono także Iryzynę w mózgu [6,7]. Badania wskazują na aktywację FNDC5 w neuronach, w odpowiedzi na ćwiczenia fizyczne, a także pozytywny wpływ na poziom BDNF o podobnej lokalizacji z FNDC5.
BDNF jest neurotrofiną, która bierze udział w dojrzewaniu, przechowywaniu informacji oraz plastyczności mózgu. Ponadto BDNF wpływa na regulację uwalniania neuroprzekaźników m.in. dopaminy i serotoniny. Opisywana neurotrofina jest produkowana zarówno w mózgu (m.in. nakrywce śródmózgowia oraz hipokampie), jak i narządach obwodowych (tutaj zaliczyć możemy: mięśnie szkieletowe, wątrobę i tkankę tłuszczową). Opisywano już protekcyjny wpływ wysiłku fizycznego m.in. na chorobę Parkinsona czy Alzheimera i zaburzenia funkcji poznawczych, dlatego opisywane oddziaływanie Iryzyny oraz jej obecność w mózgu pozwala na wysunięcie hipotezy o jej odpowiedzialności za ochronny wpływ ćwiczeń.”
https://biotechnologia.pl/biotechnologia/iryzyna-hormon-wysilku-fizycznego,16672
Mamy zatem znów powiązanie BNDFów i ich poziom, przez co neurogenezę i sprawność umysłową, z wysiłkiem fizycznym i ćwiczeniami, sportem. Mnie zastanawia powiązanie funkcjonowania iryzyny z PGC-1α, leptyną, co prezentuje poniższy wykres, który możemy znaleźć w powyższym artykule.
Z niego wynika, że iryzyna bez sprawnego PGC-1α nie będzie działać po prostu…a gen UCP1 jest kolejnym tematem. Czym jest zatem PGC-1α na początek?
Odwołam się znów do tego co pisałem wcześniej:
Termogeneza bezdrżeniowa w ZD jest związana z funkcjonowaniem genu RCAN1 i tutaj mamy problem. RCAN 1 pełni rolę regulatora tempa tej termogenezy na ścieżce aktywizacji ekspresji genu UCP1 w białej tkance tłuszczowej oraz genu SLN i białka o nazwie sarkolipina.
W tej pierwszej ścieżce w ZD mamy zbyt niski wydatek energetyczny, mitochondria pracują źle, zatem produkcja ciepła via funkcjonalność genu UCP1 będzie ograniczona. UCP 1 generuje ciepło poprzez redukcję produkcji energii ATP…a i tak jej jest zbyt mało…
W to wszystko zamieszany jest też gen PGC-1α istotny dla produkcji energii w mitochondriach:
W ZD kluczową rolę w metabolizmie mitochondriów, odgrywa gen nazywany NRIP1, jest on potrojony, gdyż znajduje się na 21 chromosomie. PGC-1α kluczowy gen dla odpowiedniego funkcjonowania mitochondriów jest zależny od potrojonego w ZD genu NRIP1! Jest też zależny od stabilnego działania genów DYRK1A i RCAN1
…no właśnie wpływ DYRK 1 A….a my go stymulujemy za pomocą EGCG, co daje:
e) jest to proces wyhamowania nadaktywności potrojonego genu DYRK1A, co prowadzi do zwiększenia aktywności PGC-1α (kluczowego regulatora biogenezy i funkcjonowania mitochondriów) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057551/
d) jest to proces aktywizacji SIRT 1 poprzez deacetylację PGC-1α
i resweratrolem, którego działanie koncentruje się na:
a) wzroście fosforylizacji AMPK i w konsekwencji zwiększenie aktywności PGC-1α (mitochondriów)
b) aktywizacji SIRT 1 przez co następuje deacetylacja PGC-1α
Czyli wiemy, że ta ścieżka bez reswertarolu i EGCG nie działa należycie, a jeszcze do tego ten wpływ RCAN 1.
Podsumowując wiemy, że bez EGCG, resweratrolu nie jesteśmy w stanie regulować tej ścieżki, gdyż mamy problem z genami:
*DYRK 1 A, RCAN 1
*NRIP1, ZALEŻNY OD NIEGO PGC-1α, UCP 1.
RUCH, ĆWICZENIA FIZYCZNE regulują biogenezę mitochondriów, zmuszają mięśnie do wykorzystywania większej produkcji energii, przez to spalanie tłuszczów jest nasilone.
Gdy ćwiczymy, mięśnie szkieletowe generują mitochondria [zachodzi ich biogeneza] i utleniają więcej tłuszczów. Brakującym elementem jest sarkolipina, która jest "werbowana" w czasie ćwiczeń bądź ekspozycji na zimno i która zmienia obieg wapnia, by zwiększyć biogenezę mitochondriów i spalanie tłuszczów
https://en.wikipedia.org/wiki/Sarcolipin
Druga kwestia to osłabienie aktywności genu RCNA 1 i tutaj cytat dotyczący najlepszych regulatorów ekspresji tego genu:
Tauryna to pierwszy sposób patrząc od końca 
. Drugi likopen i DHA rybiego pochodzenia. Ja do tego dodam resweratrol mimo wszystko jako ten NAJWAŻNIEJSZY!
Wiem, że to już dużo, ale jeszcze chcę dołożyć więcej z tego artykułu:
Poniżej powiazanie genów o których pisałem. Ono mówi już wszystko. Należy pamiętać, że gen PPARGC1A to jest to samo co PGC-1α .
Do przygotowania protokołu leczniczego istotne jest podsumowanie naszych wcześniejszych dywagacji. Ja to zrobiłem korzystając z prac między innymi mamy chłopaka z ZD z Włoch, dr.Vacca. Tak prezentuje ona swoje podejście:
http://www.avventuno.org/wp-content/uploads/2018/05/2017-Mitochondria-DS_Vacca.pdf
Wskazuje ona, że podstawowe mechanizmy to:
-EGCG w dawce 10 mg/1kg ciała/dziennie
-resweratrol i tutaj moja sugestia 5-7 mg/1kg ciała/dziennie
metformina brak ustaleń
-koenzym Q10 4 mg/1kg ciała/dziennie
http://www.smgebooks.com/down-syndrome/chapters/DS-17-05.pdf
Z perspektywy literatury poświęconej mitochondriom kluczowe suplementy wzmacniające ich pracę, korygujące polimorfizmy, błędy metabolizmów to:
-mitoQ
-PQQ
-rybozyd nikotynamidu
-NADH
-karnityna
-fermentowany czerwony ryż
-karnityna
-aspiryna
-leczenie hormonami tarczycy
Na koniec przypomnę: zdrowe mitochondria gwarantują w zespole Downa jakościowe życie i mniejsze ryzyko choroby Alzheimera.
Dopiero teraz możemy wrócić do artykułu od którego zacząłem ten wpis.
Zatem w skrócie: ćwiczenia fizyczne w ZD, skorygowane suplementację wspierającą produkcję ATP, dają większą aktywność PGC-1α. W efekcie iryzyny jest więcej, gdyż PGC-1α zwiększa ilość bezpośredniego prekursora FNDC5.
Jak się ma iryzyna do choroby Alzheimera?
W projekcie, który jest opisany w raporcie opisano następującą sytuację:
“…myszom podawano napój z beta-amyloidem "lepkiego związku, który gromadzi się w mózgu, zaburzając komunikację między komórkami mózgu i ostatecznie je zabijając".
“Spośród myszy, które były badane, tylko te, które pływały regularnie przez pięć tygodni, nie rozwinęły upośledzenia pamięci wywołanego przez beta-amyloid, co sugeruje, że regularna aktywność fizyczna zwiększa poziom iryzyny, a zatem polepsza pamięć i chroni przed chorobą Alzheimera. Chcąc to sprawdzić, badacze zablokowali iryzynę za pomocą leku. To wyeliminowało korzyści pływania. Myszy leczone blokerami iryzyny działały na równi z pozostałymi myszami, ale nie lepiej. Wyniki te sugerują również, że iryzyna odgrywa kluczową rolę w poprawie pamięci.”
Zatem mamy dowód na to, że w szczególności dzieci, osoby z ZD muszą:
ĆWICZYĆ, CHODZIĆ, UPRAWIAĆ SPORTY, GDYŻ TO DAJE IM ZDROWIE KOGNITYWNE, FIZYCZNE I OCHRONĘ PRZED ROZWOJEM CHOROBY ALZHEIMERA.
Do zobaczenia w górach na szlaku