Dlaczego fluoksetyna w ZD? Właśnie znaleziono odpowiedź na to pytanie.

Pokażcie ten artykuł swoim lekarzom!!!…bez względu na to, czy Wasi najbliżsi z ZD mają 3 czy 30 lat! To jest dla wszystkich z ZD!

Dla wielu z Was, ubiegły tydzień z pewnością był koszmarem, bo ciągle było o leczeniu. W tym tygodniu nuda, bo wciąż o leczeniu…ale ja wciąż myślę, że wiele z naszych symptomów jest do wyleczenia bez względu na wiek. Potrzebujemy tylko informacji. Dzisiaj podaję znów kluczową informację o tym jak w ZD POMAGA PROZAC!!!

http://www.vadvert.co.uk/health/11835-disinhibition-plus-instruction-improve-brain-plasticity.html

Temat jest trudny czyli: DEZINHIBICJA PLUS INSTRUKCJE POPRAWIAJĄ PLASTYCZNOŚĆ MÓZGU

Co to znaczy…poczekajcie do końca artykułu.

Zdrowy mózg funkcjonuje w równowadze pomiędzy sygnałami pobudzającymi a hamującymi (inhibicującymi), które stymulują aktywność ale także kontrolują ją. W niektórych chorobach mózgu, jak w autyzmie i zespole Downa, hamowania (inhibicji) jest za dużo i to uszkadza funkcje poznawcze. Redukcja hamowania poprawia funkcje poznawcze i może odbudować tą nawet młodzieńczą plastyczność mózgu u dorosłych osób, powodując że staje się on bardziej elastyczny. Naukowcy chcą odzyskać tą plastyczność i wzmocnić odbudowę mózgu po udarach, ranach i wypadkach a także leczyć ludzi cierpiących na choroby rozwojowe i degeneracyjne mózgu.

Obecnie nowe badania MIT wykorzystujące zwykły antydepresant, który niejako przy okazji redukuje inhibicję na poziomie komórki pokazuje, że ta “dezinhibicja” działa w sposób, który mógłby być terapeutyczny dla takich przypadków.

“Już wcześniej wiedziano, że antydepresant fluoksetyna, lub Prozac, może usprawnić plastyczność oraz zredukować inhibicję na poziomie komórkowym, ale jak to się dzieje nie było jasne i precyzyjne. Nam udało się stwierdzić, że fluoksetyna pozwala na ponowne połączenie komórek nerwowych, ale muszą temu towarzyszyć wskazówki dla neuronów jak one powinny się połączyć w konstruktywny i zrozumiały sposób” – mówi Elly Nedivi profesor neurobiologii Picower Institute for Learning and Memory, jeden z głównych autorów raportu, który będzie opublikowany w majowej edycji Nature of Neuroscience.

Podczas normalnego rozwoju, dojrzewanie obwodów hamujących zamyka “krytyczny okres”, kiedy mózg jest najaktywniejszy a komórki łączą się najbardziej dynamicznie. Mózg osoby dorosłej może wciąż się uczyć korzystając z doświadczenia, ale wolniej. Naukowcy myśleli że trwający stale proces uczenia się nie wymusza stałego łączenia się komórek w układzie strukturalnym, a jedynie odsłania lub “odgrzebuje” istniejące połączenia. Jednakże 5 lat temu, Nedivi i jej koledzy pokazali, że lokalnie łączące się neurony, nazywane interneuronami właśnie strukturalnie przebudowują się w trybie ciągłym, nawet u osób dorosłych.

“Interneurony są podstawowymi neuronami hamującymi (inhibitorami) w korze, więc myśleliśmy, że ta strukturalna przebudowa układu hamującego mogłaby być mechanizmem wynikającym z zależnej od doświadczenia plastyczności funkcjonalnej w mózgu u osób dorosłych”- Nedivi mówi.

W bieżącym badaniu, Nedivi i koledzy wykorzystali standardową manipulację wizualną –zamykając/blokując jedno oko-wywołuje się plastyczność u dorosłej myszy. Takie jednostronne ograniczenie zmusza neurony do przeniesienia przyporządkowania z oka zamkniętego na otwarte. Ta zmiana wydarza się wolniej u dorosłych niż u nastolatków, ze względu na fakty, które ten raport wyjaśnia.

Zespół wykorzystywał technologie obrazowania przygotowane przez Petera T.So, profesora inżynierii mechanicznej i bioinżyniera w MIT, by otrzymać rekonstrukcję 3D w czasie całych interneuronów, włączając w to rozgałęzienia dendrytów, które przenoszą sygnały od neuronów do wnętrza komórki.

W eksperymencie prowadzonym przez Jerry Chena, byłego studenta w laboratorium Nedivi, zaobserwowano prawie czterokrotne rozgałęzienia dendrytów w strefie “ograniczonej” u myszy w odpowiedzi na  blokowanie “widoczności” . Ta strukturalna przebudowa miała miejsce w dwóch fazach. Podczas kilku pierwszych dni, interneurony hamujące “chowały” ich dendryty przed neuronami. Te wycofanie redukowało inhibicję neuronów pobudzających, które stawały się natychmiast bardziej aktywne. Następnie dendryty interneuronów rozwijały się na zewnątrz, tworząc nowe połączenia z neuronami odbierającymi sygnały od funkcjonującego oka-ponownie łącząc obwód.

Potrzeba pierwszego wycofania dendrytów przed uformowaniem nowych połączeń wyjaśnia powolną adaptację mózgu osoby dorosłej. “Uświadomiliśmy sobie, że my moglibyśmy przyspieszyć fazę przebudowy poprzez sztuczną redukcję inhibicji za pomocą fluoksetyny” – powiedział Chen.

Stwierdzili, że podanie myszom fluoksetyny pozwala neuronom ominąć fazę wycofania dendrytów i przejść od razu do fazy budowy i formowania. Jednakże ta przebudowa musiałaby się odbyć w tym samym czasie co stymulacja wizualna – instrukcja- od oka funkcjonującego.

“Myślimy, że te odkrycia mogą mieć znaczenie kliniczne” mówi Nedivi. Np. podczas podczas rehabilitacji po udarze, dostarczając aktywności wsparte fluoksetyną moglibyśmy przyspieszyć adaptację funkcji dotychczas wykonywanych przez uszkodzoną części mózgu, przez inną.

 

Mam nadzieję, że przeczytaliście ten raport. Co on mówi o ZD? Mówi, że mózg osoby z ZD jest uszkodzony. Z drugiej strony jest zbyt “wyhamowany”. Popatrzmy na definicję interneuronów z wikipedii:

Interneuron – komórka nerwowa, której aksony nie wychodzą poza obręb struktury bądź niewielkiego obszaru, w której się znajduje, na ogół osiągając nie więcej niż kilkaset mikrometrów długości. W przypadku niektórych interneuronów (np. koszyczkowych w zakręcie zębatym) aksony ich mogą jednak docierać na spore odległości (do kilku milimetrów od ciała neuronu). W odróżnieniu od interneuronów, neurony projekcyjne i inne komórki pryncypalne to komórki wysyłające połączenia do innych, często odległych struktur.

Interneurony najczęściej wykorzystują jako główny, klasyczny przekaźnik, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), będący neurotransmiterem hamującym. Niektóre typy interneuronów wydzielają jednak kwas glutaminowy, czyli przekaźnik pobudzający (np. komórki mszyste we wnęce zakrętu zębatego). Nie wszystkie komórki GABAergiczne to jednak interneurony, co widać na przykładzie komórek Purkinjego móżdżku, które, chociaż wydzielają GABA, są głównymi neuronami projekcyjnymi móżdżku i wysyłają swoje aksony do głębokich jąder móżdżku.

Przypuszcza się, że te wyspecjalizowane komórki są głównymi neuronami umożliwiającymi sprawną kontrolę nad przetwarzaniem informacji w układzie nerwowym. Pełnią one szczególną rolę w generowaniu oscylacji w sieciach neuronalnych. Interneurony, prawdopodobnie dzięki kilku właściwościom, a między innymi ich dużej częstości wyładowań, istnienia między nimi synaps elektrycznych i posiadania rozległych sieci aksonalnych, mogą zapewnić odpowiednie środowisko dla skutecznej rytmogenezy

Jak widać pojawiają się w niej dwie kwestie nam znane: GABA neuroprzekaźnik hamujący, w ZD występujący w nadmiarze oraz to  że są pewne kluczowe funkcje w danej komórce, ale (tutaj moja dopowiedź) są one w ZD uszkodzone. Czytając ten raport uzyskujemy potwierdzenie mechanizmu działania fluoksetyny, który potwierdza jej właściwości regeneracyjne i pobudzające do rozwoju, a w przypadku ZD, bez względu na wiek możliwość zmiany złych struktur, złych procesów związanych z funkcjonowaniem komórki nerwowej…a przecież o to nam chodzi, nieprawdaż? BEZ WZGLĘDU NA WIEK!