Doktor Albert Costa, Tyche i jego walka o lek dla zespołu Downa

Być może bym pominął ten artykuł, być może nie zauważyłbym jego istotności, gdyby nie mój przyjaciel Richard. Potem Ela delikatnie wskazała, że to jest to…cóż musiałem w końcu  znaleźć czas by go przetłumaczyć dla Was. O to on, artykuł z New York Times i historia doktora Alberty Costy.

 

LEK DLA ZESPOŁU DOWNA

Artykuł został przygotowany przez Dana Hurleya, a ja spróbowałem go dla Was przetłumaczyć. Ukazał się w New York Times.

Wcześnie wieczorem 25 czerwca 1995 roku, godziny po narodzeniu pierwszego i jedynego dziecka, linia życia doktora Alberto Costy i jego pracy dramatycznie się zmieniła. Odzyskując siły po traumatycznym porodzie zakończonym cięciem, Daisy żona doktora Costy leżała w łóżku wycieńczona. Do ich pokoju w Szpitalu w Huston wszedł genetyk i poprosił doktora Costę o chwilę rozmowy. “Okazuje się, że Twoja córka ma zespół Downa, najczęściej występującą wadę genetyczną powodującą utratę zdolności poznawczych tudzież coś, co nazywa się “niepełnosprawnością intelektualną”.

Doktor Costa, będąc lekarzem i neurologiem, naukowcem, posiadał podstawową wiedzę o zespole Downa. Jeszcze będąc w szpitalu, debatował nad diagnozą z genetykami. Serce dziecka nie miało problemów typowych dla ZD, jak i głowa była we właściwym stanie. Ona po prostu nie wyglądała na dziecko z ZD. Mimo wszystko zajęło to kilka tygodni, by definitywnie potwierdzić, że jednak ma 3 chromosomy na 21 chromosomie zamiast typowych dwóch.

Dr. Costa marzył, by jego dziecko stało się matematykiem. Nawet przekonał żonę Daisy by ich córka miała na imię Tyche (czyta się Tiszi), po greckiej bogini szczęścia i losu, a także jako wyraz szacunku w stosunku do renansowego astronoma Tycho Brahe.

Nawet teraz pytał się genetyka jakie jest prawdopodobieństwo by Tyche miała ZD, który odpowiadał: “Według mojego doświadczenia 100%”.

Costa i jego żona starali się o dziecko przez kilka lat. Pierwsza ciąża skończyła się poronieniem, wynikającym z wady genetycznej płodu. Przy drugiej ciąży Costa chciał dokonać badań prenatalnych. Ich skutkiem było kolejne poronienie…zdrowego płodu.

Doktor Costa postanowił wtedy, że przy kolejnej ciąży nie będzie oczekiwał takich badań.

Teraz z Tyche zawiniętą w beciku, leżącą przy łóżku śpiącej żony Daisy, Costa stał płacząc niemalże całą noc. W końcu uciekł do poszukiwań poprzez raporty z badań medycznych, by uniknąć typowych scen-rodziców zdewastowanych diagnozą.

Nad ranem spostrzegł, że w końcu zaczął zachowywać się jak  prawdziwy ojciec pieszczący i tulący swoje nowonarodzone maleństwo, podziwiając jej piękno.

“Od tego dnia, zostaliśmy związani ze sobą”- powiedział podczas jednej z wielu rozmów jakie miał ze mną w ciągu ostatniego roku. “O jednym mogłem myśleć: ona jest moim dzieckiem i co mogę zrobić by mu pomóc? Oczywiście byłem lekarzem i badaczem zajmującym się neurologią, studiującym wiedzę o mózgu. I przede mną stanęło nowe życie trzymające mojego palca, patrzące prosto w oczy. Jak mógłbym nie pomyśleć o wsparciu tego dziecka?”

Bez jakiegokolwiek doświadczenia w ZD, następnego dnia doktor Costa udał się do biblioteki Baylor College of Medicine , gdzie pracował nad swoimi badaniami w neurologii. Czytając ostatnie raporty dowiedział się, że prognozy nie były takie jakich pragnął. Co prawda następuje wzrost długości życia, a reforma edukacji umożliwiła poprawę funkcjonalności… i co najważniejsze dla doktora Costy, właśnie został przygotowany model myszy oddający charakter i specyfikę ZD z punktu widzenia biochemicznego i medycznego, pozwalając na rozpoczęcie doświadczeń w tym kierunku. Podjął zatem decyzję:

POŚWIĘCI SIĘ BADANIOM NAD ZESPOŁEM DOWNA.

 

W 2006 roku, wykorzystując model ZD u myszy, Costa opublikował pierwszy w historii raport medyczny wskazujący, że lek może normalizować rozwój i funkcjonowanie nowych komórek w hipokampie. Jest on strukturą znajdująca się głęboko w mózgu, będąc kluczowym dla pamięci i poruszania się, odnajdowaniu się w przestrzeni.

(raport ten znajdziecie tutaj: http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-lek-dla-osob-z-zd-w-usa.html)

U osób z ZD, słabsze tempo rozwoju neuronów w hipokampie jest kluczowym elementem powodującym deficyt funkcji poznawczych. Śledząc studia innych badaczy doszedł do wniosku że ANTYDEPRESANT PROZAC, mógłby wspomagać w sposób istotny uczenia się poprzez swoją zdolność do neurogenezy komórek. Jednakże już w 2007 roku Costa poszedł dalej do innej strategii. Opublikował on raport pokazujący, że podawanie myszy z ZD, leku memantyny stosowanej w chorobie Alzheimera może istotnie poprawić pamięć. Obecnie doktor Costa jest już na następnym etapie swoich badan: kończy pierwszy etap losowych badań klinicznych nad lekiem który działał u myszy z ZD a teraz będzie podawany ludziom z ZD, co z pewnością jest kamieniem milowym w historii badań nad ZD.

“To jest stan o którym sądzono, że nie ma nadziei ani lekarstwa. Stąd też ludzie pytają się mnie po co tracę czas nad tym tematem?” mówi doktor Craig Garner, profesor psychiatrii i dyrektor Centrum Badań i Leczenia Zespołu Downa na Uniwersytecie Stanford. “Ostatnie 10 lat były świadkiem rewolucji w naukach o układzie neurologicznym, tak więc obecnie uświadamiamy sobie, że mózg jest zadziwiająco plastyczny, bardzo elastyczny i systemy tworzące go mogą być naprawiane”

Jednakże efekt tej rewolucji w badaniach nad ZD mogą zostać zablokowane i zamknięte. Wynika to z faktu, że zespoły naukowców walczą by uzyskać cel, który niestety jest nie do pogodzenia wzajemnie. Obecnie trwa wyścig między tą grupą naukowców, którzy dążą do wyeliminowania ZD poprzez wprowadzenie nieinwazyjnych badań prenatalnych umożliwiających w 100% rozpoznanie ZD u płodu, poprzez przeprowadzenie testu z krwi  jeszcze w pierwszym trymestrze ciąży i jej usunięcie. Testy te mogą pojawić na rynku jeszcze w tym roku.

Doktor Costa, pracując nad lekiem leczącym ZD, obawia się, że wprowadzenie i zatwierdzenie tych testów może obciąć wsparcie na badania w tym kierunku, tudzież doprowadzić do tego, że jego córka Tyche będzie pomiędzy ostatnimi z generacji osób z ZD.

“To jest tak jakgdybyśmy byli w wyścigu z ludźmi, którzy promują  metody badań prenatalnych” mówi 48 letni doktor Costa. “Testy te są obecnie powszechne i dostępne. W tym momencie można by oczekiwać spadku urodzeń dzieci z ZD. Jeżeli nie będziemy dość szybcy, by zaoferować alternatywę, możemy po prostu przegrać”.

Tak więc ostatnio, Costa spotkał się z wdową po francuskim odkrywcy mechanizmu ZD Jerome Lejeune (1959). Spotkając się  podczas paryskiej konferencji, gdzie naukowcy z całego świata dyskutowali nad postępem w procesie leczenia osób z ZD i chorób z tym związanych. Taka konferencja jeszcze 15 lat temu, gdy Costa zaczynał, nie byłaby przekonywująca. Dziś…

“Jeżeli myśli się o większości zespołów genetycznych,  to zazwyczaj łączy się je z mutacją spowodowaną przez jeden gen i w istocie mutacją jednego aminokwasu.” mówi doktor Roger Reeves, profesor Instytutu Genetyki na the Johns Hopkins University School of Medicine. “W przypadku ZD, mamy ekstra kopię wszystkich genów na Chromosomie 21 i jest ich z pewnością więcej niż 300. W ciągu pierwszych 20 lat  od odkrycia Lejeune, idea zmierzenia się z tymi setkami potrojonych genów  przerażała naukowców i powstrzymywała przed poważnymi badaniami w kierunku jak oni to nazwali: “leczenia trisomi 21”. Wydawało się to po prostu niemożliwie skomplikowane. Punktem zwrotnym stało się przygotowanie myszy z ZD przez Muriel Davisson” mówi Reeves.

Davisson, obecnie na emeryturze, spędziła lata 80te w Jackson Laboratory w Bar Harbor, tworząc mysz z ZD nazywaną jako Ts65Dn, która prezentowała niewiarygodnie podobne cechy takie jak specyficzną mimikę ryjka mającą cechy typowe dla ZD oraz te same nieskoordynowane ruchy.

Pięć lat po opublikowaniu informacji o jej osiągnięciach, Davisson otrzymała maila od młodego naukowca, który nazywał się Alberto Costa. Jej praca otworzyła mu drzwi do przeprowadzenia kluczowych testów nad lekami.

“Było to dla mnie kluczowym elementem, dzięki któremu mogłem wdrażać to czego się uczyłem” mówi doktor Costa. “Nauka nie wybacza ludziom, którzy próbują zmieniać ścieżki kariery, ale to było ryzyko, którego się podjąłem”. Costa uzyskał tytuł doktora za badania nad elektrycznym i chemicznym procesem komunikacji pomiędzy komórkami mózgu. “Wtedy pomyślałem tak, że jeżeli ma coś być zrobione na tym polu, to powinno być zrobione na poziomie elektrofizjologii neuronów”. Po miesiącach badań, Costa wiedział, że potrzebuje myszy przygotowanej przez Davisson.

“Wykręcił moją rękę i trzymał tak długo aż zaprowadziłam go do mojego laboratorium” Davisson wspomina dzisiaj ze śmiechem. “ Nie miałam funduszy, więc napisał grant aby dostać je. Jest niezwykle entuzjastyczny”. Stwierdziła przy tym, że jest także perfekcyjny, ale niezbyt tolerancyjny dla ludzi, którzy nie są tak perfekcyjni jak on. Jak wspomina :” …nie eksperymentował bez bycia pewnym, że wszystko przygotował właściwie. Kiedy dokonywał odkrycia, można było mieć pewność że to jest prawdziwe.”

Wykorzystując model myszy przygotowany przez Davisson, Costa w badaniu nad Prozac’iem uzyskał efekt zmian komórkowych w mózgu. W 2007 roku, Craig Garner w Stanford, zrobił drugi krok, pokazując pozytywne zmiany zachowań u myszy Ts65Dn po zaledwie kilku tygodniowej terapii. (Na początku tego roku firma którą współzałożył, by kontynuowała jego badania otrzymała fundusze z funduszy typu venture capital).

Cztery miesiące później, Costa opublikował swój pierwszy raport na temat  memantyny, pokazując że pojedynczy zastrzyk leku powoduje zmiany w ciągu kilku minut, umożliwiając myszy z ZD uczyć się w taki sam sposób jak u zdrowej myszy.

Memantyna pracuje! Hipotezy doktora Costa wskazują, że memantyna działa nie poprzez wzrost liczby komórek w mózgu ale poprzez NORMALIZOWANIE SPOSOBU WYKORZYSTANIA PRZEZ ISTNIEJĄCE KOMÓRKI NEUROTRANSMITERÓW W SZCZEGÓLNOŚCI GLUTAMINIANU.

W związku z tym, że osoby z ZD mają 3 kopie wszystkich genów na 21 chromosomie zamiast dwóch, mają o 50% więcej protein kodowanych na tym chromosomie. Jednym z efektów tego stanu, jak to Costa pokazuje, jest nadmierna aktywność receptorów NMDA, które po prostu są hyperaktywne i przereagowują na bodźce. Odpowiadając zatem na tą zbyt dużą ilość różnorodnych bodźców, uczą się zbyt mało. Sygnał gubi się w szumie hałasów. Jednakże podając memantynę wycisza się hałaśliwe receptory NMDA, i co zauważył Costa, powoduje się, że MÓZG NORMALNIE REAGUJE NA BODŹCE.

Są także inne leki, które oddziaływują korzystnie na różne części mózgu myszy Ts65Dn. I tak w 2009 roku William Mobley, kierownik katedry neurologii na Uniwersytecie Kalifornia w San Diego i jeden z najbardziej aktywnych i widocznych badaczy na tym polu, przygotował ze swoimi pracownikami badania pokazujące, że kombinacja leków wspomagających poziom noradrenaliny w mózgu (podnoszących jej poziom) normalizują zdolności do uczenia się myszy z ZD. Ostatnio, laureat Nobla, Paul Greengard z Uniwersytetu Rockefellera pokazał, że pamięć i funkcje poznawcze mogą być znormalizowane u myszy z ZD Ts65Dn poprzez obniżenie poziomu beta amyloidów tworzących złogi alzheimerowe typowe właśnie dla choroby Alzheimera

“To jest może właśnie zmiana w naszych zdolnościach do rozumienia i leczenia ZD” mówi Mobley. “To jest eksplozja informacji. Nie tak dawno bo na początku 2000 roku, żadna firma farmaceutyczna nie myślała o rozwinięciu terapii dla ZD. Dziś jestem w kontakcie z czterema, które popychają mnie w tym kierunku.”

Raport Costy z zastosowania memantyny rozpoczął się od testów pamięci i umiejętności orientowania się w przestrzeni 40 osób młodych, dorosłych. Codziennie przez 16 tygodni, połowa otrzymywała memantynę, pozostała placebo. Tej jesieni Costa zaprezentuje wyniki tego projektu podczas spotkania w Illinois, wskazując czy branie tej tabletki spowoduje u  osób z ZD, że będą “mądrzejsze”.

 

Pół godziny od swojego biura na Uniwersytecie Colorado, gdzie jest profesorem medycyny i nauk neurologicznych, Costa parkuje swój samochód. Wtedy widać biegnącą dziewczynę do jego samochodu, która w pewnym momencie znika. To jest Tyche.

Obydwoje zatrzymujemy się by popatrzeć na nią. Stała przy innym samochodzie chcąc  już do niego wejść. Wzrost około 140 cm, okrągła twarz, szeroki nos i ciężkie powieki. Widząc moje zakłopotane spojrzenie, Costa wyjaśnił, że stoi Tyche obok Subaru, gdyż jest to także ich samochód, którym zazwyczaj z nią jeździ do domu. Zabierając ją Toyotą pojechaliśmy dalej do biura Costy. W tym czasie zapytałem ją co myśli o pracy taty. “Jest największym naukowcem” odpowiedziała. Dodała też szybko śmiejąc się: “..i buduje diabelskie maszyny”. Costa wyjaśnia, że to z powodu oglądania kreskówek: “Jej ulubiony bohater to Phineas i Ferb, u których podczas przygód występują źli naukowcy.”

Tyche w czerwcu skończyła 16 lat i w biurze Costy zaprezentowała mi, co mogą osiągnąć osoby z ZD nawet bez leków ( w związku z tym, że nie jest dorosła nie może wziąć udziału w projekcie ojca).

Costa napisał pewien problem algebraiczny na kartce dla niej do rozwiązania:

8x² – 7 = 505.

“Tyche jest jedną z dwóch osób z ZD znanych mi, które są w stanie wykonać takie działanie” stwierdził Costa. “Normalnie zadajemy jej taki problem zanim pójdzie spać”.

Tyche w sześciu działaniach rozwiązała równanie. Na te Boże Narodzenie otrzymała od swojego ojca program Rosetta Stone do nauki języków. Do marca nauczyła się portugalskiego na poziomie 1 i zaczęła na poziomie 2.

Okazuje się, że intensywna edukacja i wsparcie daje szanse osobom z ZD na dużo lepszy rozwój niż ktokolwiek mógłby pomyśleć.

Intensywna opieka medyczna zdecydowanie poprawiła długość życia osób z ZD.   Dzisiaj wciąż pozostaje problem IQ, który w ZD jest przeciętnie na poziomie 50 punktów. Chcąc dać osobom z ZD niezależność należy jednak wyjść poza ramy edukacji. Costa ma nadzieję, że memantyna może zwiększyć poziom IQ zdecydowanie. Dla niego celem jest pomóc osobom z ZD uzyskać autonomię życia. “W pewnym momencie, chcesz by dziecko miało własne życie, to jest właśnie niezależność”.

Costa wychował się w Brazylii, jako syn oficera marynarki i krawcowej. Kiedy miał 14 lat rodzice się rozwiedli. Ojciec wspierał rodzinę, ale on i jego dwaj bracia żyli w biedzie. Może dlatego, w sposób nieunikniony wpadł w wir pracy bez urlopów, bez sukcesów materialnych walcząc o sukces jego Tyche, od kiedy jego córka skończyła 3 lata. “Jest wspaniałym dzieckiem, ma silną osobowość, jest z pewnością nastolatkiem. Nie pozwala mi na wchodzenie do jej pokoju. Uwielbia wampiry i muzykę”. Jej względnie doskonałe funkcjonowanie jest istotne dla Costy. Jak mówi:” Gdyby była bardziej dotknięta, to nie wiem czy miałbym wystarczająco dużo energii by robić to co robię.” Z drugiej strony mówi, ze czuje się ojcem dla tej pierwszej czterdziestki osób, których zdolności poznawcze są tak mocno różne i to jest jego życie.

W styczniu i potem w marcu, pojawiły się informacje o nowych badaniach nad testem krwi, który pozwalałby na bardzo wczesne wykrywanie ryzyka ZD w ciąży. Kilka artykułów, pokazało jednak jak wiele nieetycznych kwestii tkwi w tym podejściu.

“Nawet ludzie, którzy tradycyjnie są przeciwko aborcji czasami ją akceptują gdy występuje ryzyko u płodu” mówi Erik Parens bioetyk z Hastings Center in Garrison, N.Y..”Jednakże należy pamiętać, że jest olbrzymia ilość mutacji genów, przed czym ten test nie ochroni, a z drugiej strony jest olbrzymia ilość rodzin z dziećmi z ZD, która dzięki nim po prostu kwitnie.”

Zwolennicy nowych testów nalegają by rodzicom dać szansę na poznanie informacji, o potencjalnych zaburzeniach genetycznych płodu, która byłaby przedstawiona przez przygotowanego genetyka. Krytycy, w tym Costa, mówią że takie podejście nie zdarzy się w praktyce, gdyż będzie wielu doradców specjalnie prezentujących całkiem nieprawdziwe dane.

Jednakże Stephen Quake, profesor bioinżynierii i lekarz w Stanford, wynalazca jednego z testów stwierdza: “To jest zbyt daleko posunięte uproszczenie, gdy mówi się, że testy prowadzą do eliminacji dzieci z ZD. Kuzyn mojej żony ma ZD, właśnie obchodziliśmy jego 21 urodziny. Jest wspaniały. To z pewnością nie jest oczywisty krok, który wyeliminuje ciąże z ZD.”

Costa komentując wskazuje na upadek finansowania badań nad ZD jeżeli testy będą zatwierdzone i wdrożone. Choć trudno to porównać, ale wartość dotacji dla Instytutu w 2007 roku spadła do 16 milionów z 23 milionów w 2003 roku, zanim doszła do 22 milionów w 2011. To jest zdecydowanie mniej niż 68 milionów przeznaczonych na mukowiscydozę dotyczącą zaledwie 30 000 osób w USA, gdy tych z ZD jest 300-400 000.

“Rozwój badań nad testami pozwalającymi na eliminację płodów z ZD powoduje, że genetycy uważają, że ZD zniknie, więc po co finansować badania nad nim?” mówi Costa.

Alan Guttmacher z Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Ludzi (NIH), zaprzecza że tak jest, ale na pytanie dlaczego na każde 3 000 USD przeznaczone na badania nad mukowiscydozą na ZD przeznacza się mniej niż 100 USD nie chciał precyzyjnie odpowiedzieć. Uważa, że jest to kwestia propozycji badawczych, które ma, tego że ZD jest od wielu lat badany, i tego że nie ma dobrego image’u do badań  ZD.

Reprezentantka do  Kongresu Cathy McMorris-Rodgers, reprezentująca Republikanów ze stanu Washington, która współtworzyła Congressional Down Syndrome Caucus po urodzeniu obecnie 4 letniego syna z ZD stwierdziła ostatnio: “Sama się zastanawiam jak NIH ustala swoje priorytety. Jestem zakłopotana faktem, że tak wiele projektów badawczych dotyczących ZD ma problemy z pozyskaniem funduszy. Moje obawy są oczywiste, gdyż NIH uważa że ZD się rozwiąże poprzez jego eliminację.”

Także Costa walczył o zapewnienie bezpieczeństwa finansowego dla swoich badań. Mieszka z Tyche i żoną w wynajmowanym apartamencie, sądząc że jego praca nie jest na tyle bezpieczna by zaryzykować kupno domu na kredyt. W jego laboratorium, najdroższe urządzenia są schowane i zabezpieczone by ich nie uszkodzić, gdyż są obawy że nie będzie pieniędzy na ich ponowne użycie.

Jedynym stałym źródłem finansowania jego badan jest  the Anna and John J. Sie Foundation, prowadzona przez Michelle Sie Whitten, która ma 8 letnią córkę z ZD. 3 lata temu, Fundacja ta założyła instytut badawczy na Uniwersytecie Colorado, tam gdzie pracuje Costa

Nie wszyscy rodzice dzieci z ZD podzielają z Costą wizję leczenia ich w celu poprawy ich inteligencji. W ostatnim badaniu przeprowadzonym w Kanadzie, rodzice zapytani o to czy gdyby było lekarstwo zastosowaliby go, aż 27% powiedziało że zdecydowanie nie a kolejne 32 % nie było pewne.

W ciągu ostatniego roku pojawiły się 2 fundacje wspomagające badania: Research Down Syndrome oraz the Down Syndrome Research and Treatment Foundation jednakże ich wysiłki przyniosły zaledwie 1 milion USD, co jest kropla w morzu potrzeb.

Pomimo ambiwalentnego stosunku rodziców w kierunku leczenia dzieci z ZD, kluczowym tematem pozostaje kwestia:czy wzrost inteligencji może zmienić cechy charakterystyczne, ich mentalność – z którymi są mocno identyfikowane. “Nikt nie jest przeciwny podawaniu insuliny diabetykom” mówi Michael Berube dyrektor the Arts and Humanities at Pennsylvania State University i autor książki “Life as We Know It,”wydanej 5 lat temu po tym jak jego syn z ZD się urodził. ZD nie jest cukrzycą tudzież ospą, czy cholerą. Jest łagodniejszą, bardziej zmienną i bardziej złożoną sytuacją. Byłbym niezmiernie niezadowolony, gdyby atrybuty Jamiego zniknęły w trakcie leczenia. Z drugiej strony nie jestem doktrynerem, gdy mówimy o leku który pozwala na normalne funkcjonowanie mojego syna Jamiego w społeczeństwie, w tym jego pracy. Jak mógłbym być przeciwko temu?”

Rodzice dzieci uczestniczących w badaniach Costy, których spotkałem podzielają niepewność Berube. Jedna z mam powiedziała mi o zmianach jakie zauważyła u swojej córki mającej 26 lat. “Kiedy Christina brała leki, opowiedziała mi pewnego poranka  jej sen. Powiedziała 5 pełnych zdań, co dla niej to ogromne osiągnięcie. To nie wszystko, następnie wyszła z pokoju, potem wróciła i opowiedziała mi dalszą część snu… i zaczęła rozwiązywać krzyżówkę w gazecie. Nie wiedziałam, czy była na lekach czy na placebo, ale po 5 tygodniach nastąpiła zmiana. Boom. Stąd bierzemy udział w programie by zmieniać i poszerzać horyzonty.”

Sam Costa nie ma wątpliwości co do jego pracy, której poświęcił się przez ostatnie 15 lat. “Jeżeli masz dysfunkcję, która zmienia funkcjonowanie organu, którym w tym przypadku jest mózg i wykorzystujesz leki by usprawnić tę funkcję, by była bliżej tego jak ewolucja ją zaprogramowała, to nie widzę problemów w kwestii jej leczenia i korygowania, tak jak to mam miejsce w przypadku innych chorób i dysfunkcji. Po prostu nie widzę różnicy” mówi Costa. Jeżeli to badanie odniesie sukces, to w następnym etapie będą prowadzone testy na młodych osobach z ZD takich jak Tyche. Costa szybko podkreślił, że jego córka nie otrzymała jeszcze memantyny i zachęca innych lekarzy by poczekali z podawaniem jej do czasu określenia jej bezpieczeństwa.

Z jego perspektywy, zarówno badacza jak i ojca IM SZYBCIEJ ZACZNIEMY, TYM WIĘKSZE BĘDĄ NASZE NADZIEJE, CO JEST OCZYWISTE. WIEMY WSZYSCY, ZEGAR TYKA.