EGCG podawane od okresu prenatalnego do dorosłości wpływa na deficyty mózgu.

To jest wciąż badanie przeprowadzone na modelu myszy z zespołem Downa Ts65Dn, ale jest to symulacja podawania EGCG przez okres całego życia i poprzez niego stymulacji ekspresji genu DYRK 1 A, kluczowego dla patologii choroby Alzheimera.

Przypomnę, że gen DYRK 1 A ma istotny wpływ na rozwój choroby Alzheimera w zespole Downa poprzez oddziaływanie na niestabilność funkcjonowania proteiny tau.

http://www.zespoldowna.info/proteiny-tau-dyrk-1-a-i-nerwy.html

“Gen DYRK 1 A instruuje komórkę by fosforylować proteinę TAU. Oznacza to dodanie cząsteczki fosforowej PO4 do proteiny albo innej molekuły. Fosforylacja aktywuje lub dezaktywuje wiele enzymów.

W ZD 1,5 razy więcej genu DYRK 1A prowadzi do “całkowicie nadmiernej fosforylacji” czyli hiperfosforylacji. Oznacza to, że chemiczne grupy fosforu są dodawane do protein TAU w nadmiarze. Rezultat łatwy do przewidzenia to chemiczne zmiany, które prowadzą do odpadania protein TAU od mikrotubuli wewnątrz nerwów, które zbijają się w kępy i nerw obumiera.”

Z tej perspektywy regulacja funkcjonowania protein tau ma kapitalne znaczenie dla wyhamowania choroby Alzheimera w zespole Downa. W raporcie poniższym pojawia się następująca konkluzja:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28377597/

 

“Treatment with Dyrk1A inhibitor, green tea flavonol epigallocatechin-gallate (EGCG), from gestation to adulthood suppressed 3R-tau expression and rescued anxiety and memory deficits in Ts65Dn mouse brains. “

czyli leczenie inhibiotrem DYRK1 A w postaci EGCG od okresu prenatalnego do dorosłości koryguje ekspresję 3R-Tau i stymuluje niepokój oraz deficyty pamięci u myszy Ts65Dn.

Dla mnie to jest dobra informacja. Kolejna dobra informacja.