Fluoksetyna lekiem w zespole Downa. Dlaczego?

Cieszę się, że jest nas co raz więcej i to nowych gości na tej stronie. Na to wygląda, że temat z fluoksetyną dla tej ostatniej grupy jest absolutną nowością, a mój emocjonalny wpis na ten temat nie spotkał się ze zrozumieniem tematu. Zatem czas i na wyjaśnienie tego wątku.

Mowa oczywiście o tym moim wpisie: http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-lekiem-w-zespole-downa.html

Zatem wyjaśnienia.

Zacznijmy historię o tym leku od jednej informacji, historii jego powstania. Jest to lek tzw.selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny. Serotonina jest to istotny neuroprzekaźnik, który ma istotny wpływ na rozwój człowieka, jego zdolności poznawcze oraz NEUROGENEZĘ.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Selektywne_inhibitory_zwrotnego_wychwytu_serotoniny

https://pl.wikipedia.org/wiki/Fluoksetyna

Jak działa fluoksetyna prezentuje film znajdujący się pod tym linkiem:

http://www.zespoldowna.info/jak-dziala-fluoksetyna.html

Lek został wprowadzony jako lek antydepresyjny w 1986 roku pod nazwą Prozac. Szybko stał się ulubionym lekiem Amerykanów, którzy notorycznie go przedawkowywali powodując dużą ilość skutków ubocznych. Z tej perspektywy lek ten zyskał negatywną opinię i taką się cieszył przez dłuższy czas.

Efektem działania fluoksetyny jest większy poziom serotoniny możliwy do wykorzystania w mózgu, która jest wykorzystywana w mózgu w procesie komunikacji między neuronami. W ZD przy założeniu, stale mniejszego poziomu serotoniny jako neuroprzekaźnika, fluoksetyna jest pożądana, by usprawnić wykorzystanie serotoniny w procesie komunikacji między neuronami. To w konsekwencji istotnie zmienia poziom funkcjonowania osoby z ZD w zakresie poznawczym, motorycznym, zachowania jak i jakości pracy jelit przy trawieniu pokarmów. Kluczową wartością leku jednak jest NEUROGENEZA, czyli proces tworzenia się nowych komórek. Przy udziale fluoksetyny dr.Elizabeth Gould zmieniła historię i wiedzę dotyczącą właśnie NEUROGENEZY.

http://www.zespoldowna.info/prozac-wedlug-changing-minds-foundation-czyli-o-neurogenezie-cz-4.html

Dzięki jej badaniom świat zrozumiał, że:

STRES I DEPRESJA  NIE ZABIJAJĄ KOMÓREK, ONE BLOKUJĄ TWORZENIE SIĘ NOWYCH!

W ZD stres i depresja są efektem działania genów będących w nadekspresji takich jak DYRK 1 A, RCAN 1 A, APP, SOD chociażby. Jak to się ma do badań dr. Gould i jej kolegów:

“…Jeżeli popatrzymy analogicznie do badań doktor Gould na mózg osoby z ZD, to ten będąc w ciągłym stresie utrzymuje stałą, minimalną liczbę komórek nerwowych jaka mu jest potrzebna do BYCIA. Nie jest w stanie odbudować ich ilość tak jak to ma miejsce w przypadku szczurów poddanych stresowi. Oznacza to, że mózg osoby z ZD nie jest w stanie tworzyć przyszłości, gdyż koncentruje się jedynie na tym co ma.
Gdy wrócimy do opisów i analogii tej sytuacji przygotowanych przez Changing Minds Foundation, gdzie odwołujemy się do przykładu funkcjonującego komputera (jako organizm osoby z ZD), to okazuje się, że mamy do czynienia z komputerem, którego “TWARDA PAMIĘĆ” wyczerpała się i nie może ładować dodatkowych informacji! Nie może właściwie funkcjonować cały system operacyjny komputera, który z tej pamięci przecież korzysta. Jakie zatem mamy rozwiązania? Dokupić dodatkowej pamięci to wydaje się proste.

W ZD istnieje możliwość “dokupienia” dodatkowej ilości pamięci, poprzez odtworzenie tych 50% brakujących komórek w mózgu poprzez podawanie leku inicjującego neurogenezę. Dzięki temu poziom “ładowanych” i “zapamiętywanych” informacji może się zwiększyć i być po prostu lepiej wykorzystywana.”

 

I stąd tutaj pojawia się temat fluoksetyny w ZD, która ma leczyć określone problemy związane z błędną neurogenezą. Poniżej w skrócie prezentuję opisy tych problemów:

http://www.zespoldowna.info/nowe-perspektywy-na-role-dyrk-1-a-w-neurogenezie-i-i-neuropatologii-typowej-dla-zespolu-downa.html

“1.Mózg osoby z ZD w wyniku działania ilości genów DYRK 1 A wykazuje zmiany w poziomie neurogenezy i synapsogenezy. 2.Oznacza, to że dzieci w wieku od urodzenia do 14 roku wykazują między 20 a 40% mniejszą ilość neuronów w korze. 3.Spowolnieniu neurogenezy towarzyszy spowolnienie rozwoju całego mózgu.                                                                4.Spowolnieniu neurogenezy z wysoką częstotliwością towarzyszą objawy typowe dla choroby Alzheimera jak złogi amyloidowe                                                                                                                                                                                                            5.W hipokampie osoby z ZD występuje znacząca redukcja liczby dendrytów”

http://www.zespoldowna.info/wczesna-interwencja-jak-powinno-byc-wedlug-mnie-cz-2-mozg-i-jego-deficyty-anatomiczne.html

“GRAY MATTER, czyli substancji szarej w ZD jest o 18% mniej od typowych wartości

WHITE MATTER, czyli substancji białej w ZD jest o 16% mniej od typowych wartości

TOTAL CEREBRAL, czyli kresomózgowie w ZD jest o 15% mniejsze od typowych wartości

FRONTAL LOBE, czyli płat czołowy w ZD jest o 17% mniejszy od typowych wartości

PARIETAL LOBE, czyli płat ciemieniowy w ZD jest o 13% mniejszy od typowych wartości

TEMPORAL LOBE, czyli płat skroniowy w ZD jest o 15% mniejszy od typowych wartości

OCCIPITAL LOBE, czyli płat potyliczny w ZD jest o 17% mniejszy od typowych wartości

CEREBELLUM, czyli móżdżek w ZD jest o 33% mniejszy od typowych wartości

SUPERIOR TEMPORAL GYRUS, czyli zakręt skroniowy górny jest o 18% mniejszy od typowych wartości

Wszystkie kluczowe części mózgu dla komunikacji, rozumienia, myślenia, pamiętania oraz funkcjonowania są zdecydowanie mniejsze od grup porównawczych. Jeżeli mamy takie dane i wiemy, że mechanizmy są pogłębiane tytułem niewłaściwego odżywiania komórki, jej stanu zapalnego i przede wszystkim przyspieszonej apopteozy i spowolnionej neurogenezy…”

“1.Każda komórka w ZD ma o 40% mniej synaps.

2.W ZD liczba komórek w mózgu jest o 50% mniejsza.

3.Błony komórkowe są sztywne i proces odżywiania komórki jest nieefektywny.

4.Występuje przyspieszone obumieranie komórek (apopteoza).

5.Neurogeneza jest spowolniona i nieefektywna.

6.W pewnych rejonach mózgu jest deficyt połączeń komórkowych, a w innych istnieje przeładowanie.

7.Mielinizacja jest niewystarczająca dla pełnej i ciągłej komunikacji.”

Do tego dochodzi oczywiście cały problem choroby Alzheimera, który powoduje obumieranie komórek nerwowych w mózgu, co świetnie prezentuje ten wpis:

http://www.zespoldowna.info/choroba-alzheimera-co-to-jest-porownanie-mozgu-dotknietego-choroba-i-mozgu-normalnego.html

To są powody dla których w ZD zainteresowano się fluoksetyną. Gdy pisałem w 2011 roku artykuł o zastosowaniu fluoksetyny w ZD, opierałem się głównie o wiedzę i zastosowaniu jej w USA przez protokół Teresy Cody.

http://www.zespoldowna.info/prozac-dla-kazdego.html

Następnie skupiłem się nad tym jak ODZYSKAĆ UTRACONĄ NEUROGENEZĘ

To był kolejny etap z cyklem artykułów, który miały za zadanie odpowiedzieć na pytanie: jak odzyskać, jak wzmocnić odtwarzanie się nowych komórek w ZD?

http://www.zespoldowna.info/prozac-czyli-czy-zd-moze-byc-leczony-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/prozac-czyli-czy-zd-moze-byc-leczony-cz-2.html

http://www.zespoldowna.info/prozac-czyli-czy-zd-moze-byc-leczony-cz-3.html

A po nich przyszedł czas na podanie fluoksetyny Jasiowi, z bardzo dobrym skutkiem, patrząc na to z perspektywy lat.

http://www.zespoldowna.info/fluoksetynakolejny-poczatek-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-2to-jest-chyba-lepszy-poczatek.html

http://www.zespoldowna.info/jaki-to-lek-fluoksetyna-cz-3.html

http://www.zespoldowna.info/metoda-krakowska-czyli-fluoksetyna-cz-4.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-5-czyli-skutki-uboczne.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-6-czyli-co-jas-osiagnal-po-miesiacu.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-7-czyli-jednak-o-mozliwych-skutkach-ubocznych.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-8-czyli-co-to-znaczy-chroniczne-podawanie.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-8-czyli-czy-lek-dziala-tak-samo-bez-wzgledu-na-wiek.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-10-czyli-dendryty.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-11-czyli-choroba-alzheimera-czyli-badania-na-ludziach-niemalze-takich-samych-jak-nasze-dzieci.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-12-czyli-tarczyca.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-13-czyli-czy-mozna-podawac-ja-z-enzymem-na-noc-nutrivene-d.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-14-czyli-jak-podaje-lek-teresa-z-cmf.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-15-czyli-jakosc.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-16-czyli-co-na-to-europa-zachodnia.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-18-dzieki-richardowi-o-skutkach-ubocznych.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-19-czyli-czy-podawac-inne-suplementy-w-trakcie-czy-tez-nie.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-20-czyli-ile-serotoniny-jest-w-nas.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-cz-21-czyli-co-u-jasia-na-koniec-wakacji.html

Wtedy pojawił się rok 2013 i 2014, gdy co raz więcej kobiet, będących w ciąży z potwierdzonym ZD u płodu, zaczęło się pytać mnie o możliwości wsparcia ich dziecka, ich ciąży.

Pierwszym wyborem była cholina, która od pewnego czasu potwierdzała swoje dobre i skuteczne działanie na modelach zwierzęcych. Drugim stała się fluoksetyna pomimo wciąż dyskutowanego problemu, czy jest ona bezpieczna w trakcie ciąży. Nawet dziś nie ma na to jednoznacznej opinii, a badania kanadyjskie (największe w tym zakresie), które sugerowały że branie leków SSRI podczas ciąży powoduje autyzm, nie wytrzymały szczegółowej analizy przypadków.

http://www.today.com/health/antidepressants-during-pregnancy-linked-autism-what-you-need-know-t61756

W oparciu o te informacje dziś już ponad 20 kobiet, postanowiło pomóc swojemu przyszłemu dziecku:

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-w-ciazy-fluoksetyna-po-urodzeniu.html

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-w-ciazy.html

http://www.zespoldowna.info/kobieta-w-ciazy-ma-depresje-co-sie-im-powinno-podawac-fluoksetyne.html

Biorąc fluoksetynę między 4 a 7 miesiącem, uzyskiwały fakt zdecydowanej poprawy stanu ich dziecka. Największy te które brały ten lek od 4 miesiąca. Jednak te wszystkie decyzje, były decyzjami podejmowanymi przez same matki i ich ginekologów, bez oceny czy z pewnością podawanie fluoksetyny może mieć przyszłość i dać wsparcie dzieciom z ZD.

Stąd istotna jest tutaj rola Dominiki i profesor Renate Bartesaghi, Włoszki która już blisko 15 lat zajmuje się fluoksetyną i jej zastosowaniem w ZD. Cieszy mnie, że obie nawiązały współpracę, cieszy mnie że dzięki ich inicjatywie będzie można stwierdzić czy i jak fluoksetyna pomaga dziecku z ZD w trakcie ciąży…stąd moje emocje i optymizm, że znów idziemy o ten mały kawałek do przodu.