“Fluoksetyna sprzyja rozwojowi beztłuszczowej masy ciała”

Jestem całkowicie tematem zaskoczony. Rozmawiając z dwoma kolegami z różnych stron Polski o odchudzaniu, okazało się że obaj są specjalistami w tym temacie, choć skupiają się bardziej na siłowni, niż na samej diecie.

Przy okazji, niejako tytułem zamknięcia naszej dyskusji dostałem tekst, który mnie zaskoczył. Choć nie znam jego źródła, nie otrzymałem wskazówki na ten temat, pozwolę sobie go przytoczy, bo jest bardzo pouczający i prosty. Jest bardzo zrozumiały.

Temat: Fluoksetyna przywraca prawidłowe przekaźnictwo w układzie serotoninergicznym.

“Przewodnictwo w układzie nerwowym wygląda (w dużym uproszczeniu) w ten sposób, że wyspecjalizowany neuron produkuje dany przekaźnik (np. serotoninę) i wydziela go do tzw. szczeliny synaptycznej, rozdzielającej komórki nerwowe. W błonie drugiego neuronu egzystują natomiast receptory, wiążące przekaźnik i przenoszące jego sygnał chemiczny dalej – w głąb komórki nerwowej. Jednocześnie – błona komórkowa pierwszego neuronu, produkującego przekaźnik, zaopatrzona jest w białka transportowe, wychwytujące zwrotnie ten sam przekaźnik, w przypadku jego nadmiaru – w szczelinie synaptycznej. Z jednej strony – mechanizm ten reguluje ujemnie aktywność neuronalną, z drugiej zaś – oszczędzą neuronom pracy nad produkcją kolejnych cząsteczek przekaźnika.

Kiedy jednak produkcja neuroprzekaźnika zostaje zahamowana, jak przy depresji, komórka produkcyjna zwiększa liczbę transporterów i skrzętnie wychwytuje jego cząsteczki ze szczeliny, co pozwala utrzymać odpowiedni zasób substancji we wnętrzu neuronu – przy niedostatku produkcji. Nie zastanawia się przy tym, że odbiera przekaźnik komórce efektorowej i upośledza przewodnictwo neuronalne. Zupełnie, jakby chciała powiedzieć: „Ja swoją robotę wykonałem – mam odpowiedni zapas przekaźnika. A wy – rubta se, co chceta!”

Natomiast komórka efektorowa, odpowiadająca na chemiczny sygnał neuroprzekaźnika, najpierw z reguły zwiększa liczbę receptorów, próbując wyłapać nawet najdrobniejszą molekułę substancji sygnałowej. Potem jednak – zmniejsza, jakby chciała powiedzieć: „Eee, szkoda zachodu – i tak nie ma na co liczyć…!” (Wprawdzie dochodzą tu jeszcze relacje – pomiędzy receptorami i tzw. autoreceptorami, ale celowo pomijam to zagadnienie, aby nie komplikować dodatkowo tematu.) Nietrudno zgadnąć, że sytuacja taka drastycznie zaburza przewodnictwo neuronalne i doprowadza do rozległych perturbacji psychofizycznych.

Fluoksetyna jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny. Blokuje transportery zawracające serotoninę do produkujących ją neuronów, zwiększając poziom naszego przekaźnika w szczelinie synaptycznej. Pod jej wpływem – stopniowo – liczba transporterów i receptorów oraz wzajemny stosunek receptorów do autoreceptorów powracają do normy. Dlatego działa dosyć wolno, ale za to – skutecznie. W przeciągu kilku miesięcy, fluoksetyna przywraca prawidłowe przekaźnictwo w układzie serotoninergicznym. Dzięki temu – normalizacji ulegają też wszystkie czynności układu hormonalnego. Ponownie wzrasta produkcja hormonów anabolicznych i lipolitycznych, zaś produkcja kortyzolu powraca do wartości sprzyjających kształtowaniu sylwetki.

W związku z tym – fluoksetyna znalazła zastosowanie nie tylko w depresji, ale również w chorobie o podobnym podłożu – bulimii – chorobliwej żarłoczności. ”

Jestem zachwycony tym tekstem, jest prosty i precyzyjny, wyjaśnia mechanizmy działania fluoksetyny nadzwyczaj skutecznie, tak mi się wydaje.

Podsumowując:

1.Fluoksetyna, jej działanie, polega na doprowadzeniu do normalności przekaźnictwo w zakresie serotoniny, ale co za tym idzie reguluje istotnie gospodarkę hormonalną, przez co uwalnia mózg od problemów z niedoborem/nadmiarem różnych substancji

2.Normalizacja jest jednak procesem długoterminowym, który jednak pozwala na “skorygowanie” bardzo częste tzw. deficytów w motoryce (bieganiu, graniu, rzucaniu, kondycji i reaktywności na bodźce). Ja to widzę u Jasia

3.Fluoksetyna ma zastosowanie w sytuacji, gdzie depresji towarzyszy niewłaściwy model odżywiania. Ja się tutaj zastanawiam właśnie nad tym mechanizmem. U naszych dzieci depresja się nasila z wiekiem. Osoby otyłe z ZD to osoby powyżej 11-15 roku życia. Zastanawiam się, czy tylko tutaj jest winny model żywieniowy jaki mają one w domu. Efekt depresji dziecięcej, tudzież młodzieńczej w połączeniu z permanentną depresją fizjologiczną, jaka istnieje w mózgu osoby z ZD może prowadzić do stymulowania się w kierunku obżarstwa.  Fluoksetyna stymulując poziom serotoniny w istocie blokuje apetyt. No i mamy 2 w 1.

Należy jednak pamiętać, że tego typu leki mogą prowadzić do zaburzeń pracy serca, stąd mogą być podawane jedynie pod kontrolą lekarza.