FOXP2 to wciąż i wciąż gen najsilniej związany z mową, tudzież jej brakiem.

Spływają pytania typu: “Dlaczego moje dziecko nie mówi, a ja zrobiłam wszystko?” Odpowiedź jest banalnie prosta: zrobiłaś wszystko to o czym wiedziałaś i zaakceptowałaś. Nie zrobiłaś tego czego nie wiesz i nie akceptujesz.

Zazwyczaj analizę tego tematu należy zacząć od stanu jelit: im większy stan zapalny, tym dziecko mówi mniej. Stąd kurkuma działa, bo obniża stan zapalny, stąd ubiquinol działa bo obniża stan zapalny i to jest najłatwiejsze do wychwycenia…nie wspominam o probiotykach dysbiozie i glutenie.

W drugim rzucie dyskutujemy o cerebrolizynie na poprawę istotny białej i szarej…i tutaj 80% ludzi nie rozumiejąc leku go odrzuca. Ja tylko wspomnę, że Ci którzy go stosowali mają dzieci mówiące i komunikujące się.

Kluczowym tematem jest jednak gen FOXP2 kluczowy dla produkcji mowy/dźwięków.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32248883/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32387504/

Tutaj jednak znów wracamy do zdrowych jelit, poziomu histaminy i tak w kółko, gdyż poziom histaminy z aktywnością tego genu jest ściśle powiązany.

https://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-3-histamina.html

“Histamina odgrywa istotne znaczenie w neurogenezie. Ma wpływ na funkcjonowanie genu FOXP2. Zatem brak histaminy wpływa negatywnie na neurogenezę i mówienie. Niestety w badaniach dostępnych nie ma powiązania między HRF a genem FOXP2. Kluczowe powiązanie na jakie się wskazuje to HNMT i FOXP2, gdzie ten pierwszy jest metylotransferazą regulującą funkcjonowanie histaminy w mózgu. Jednakże w ZD ilość HNMT jest na niskim poziomie, co może oznaczać dużą ilość histaminy, niską metylację, gdyż HNMT nie dezaktywuje jej…a jeżeli mamy jeszcze polimorfizmy genu MAO, to tym bardziej modyfikuje obecność różnych neuroprzekaźników. Nie wspomnę o czynniku HRF, który też blokuje aktywność histaminy i na koniec to kwestia obecność na niższym poziomie receptorów histaminy HR3 w ZD, co znów przyczynia się do słabszego wykorzystania histaminy w mózgu i zmiany funkcjonowania innych neuroprzekaźników.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306452212004113

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2014.00142/full

https://academic.oup.com/hmg/article/24/20/5697/556613

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11880199 “

FOXP2 jest jednak genem zależnym od RCAN1 i tutaj mamy horyzontalnie wpływający ZD na ten proces. Jeżeli RCAN1, to i DYRK1A, mir-155, a może mir-132. Jak nie ruszymy zatem tego genu, tych genów to znów będziemy w pułapce.

“Wyhamowanie genu RCAN1 może spowodować  poprawę funkcjonowania mikro RNA miR-132 i poprzez to aktywację genu mowy FOXP2”.

https://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-2.html

https://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-1.html

Zatem przepisy są, ale WY to musicie chcieć je zastosować, a nie pisać wciąż i wciąż to samo, gdy sami na to nie jesteście gotowi. Czasami lepiej lamentować niż działać, tak to widzę.