Gdy stale hamujemy aktywność genu DYRK1A, to opóźniamy chorobę Alzheimera.

Tak jak się spodziewaliśmy od początku, podawanie EGCG może zmienić obraz choroby Alzheimera. Nie mamy na to dowodów w postaci badań nad ludźmi, gdyż po prostu starzejemy się długo . Z tego też powodu do tych celów stosowane są modele zwierzęce-mysie, które pokazują nam możliwe rozwiązania.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31240602/

W badaniu powyżej, zbadano zależność regulacyjną genu DYRK1A na APP, jak i wpływ tego pierwszego na poziom proteiny tau. Zastosowano inhibitor genu DYRK1A. W efekcie uzyskano:

“Pokazujemy, że stałe hamowanie DYRK1A redukuje nierozpuszczalne postacie peptydów amyloidu beta (Aβ) i hiperfosforylowane tau w długim okresie oraz że te redukcje są związane z dramatycznym opóźnieniem początku budowy zarówno płytek amyloidowych, jak i NFT. Ponadto wykazujemy, że DYR219, silny i selektywny drobnocząsteczkowy inhibitor DYRK1A, indukuje degradację białka Dyrk1a, prawdopodobnie przyczyniając się do skuteczności tego podejścia. Łącznie wyniki te sugerują, że strategie terapeutyczne ukierunkowane na fosforylację tau wykażą największy efekt, jeśli zostaną podane bardzo wcześnie w patogenezie AD.”

Co to oznacza dla nas?

1.EGCG tez jest inhibitorem DYRK1A, choć być może nie tak skutecznym.

2.Mechanizm inhibicji w czasie, po raz pierwszy tak opisany w badaniach, daje skuteczną strategię przesunięcia w czasie, wystąpienia choroby Alzheimera.

3.Im wcześniej podamy inhibitor DYRK1A, tym bardziej skuteczny jest w tej patogenezie.

4.Badano kolejny inhibitor celowy o nazwie DYR219, co może być kolejnym elementem protokołu w ZD.