Gojnik, czy to będzie nowy lek?

Gojnik jest podstawą herbaty tzw. górskiej na Bałkanach, w Turcji. Jest znany także w Polsce, ale głównie jako roślina ozdobna. Gdy zapytaliście mnie czy jest coś nowego dla ZD, od razu moje myśli poszły w tym kierunku. Zarówno Richard, Dominika,  Alan w ubiegłym roku o tym wspominali. Dziś krótka informacja dla Was.

Na start polecam ten link by popatrzeć jak roślina wygląda:

http://ziolazodleglychkrain.blogspot.com/2014/06/sideritis-scardica-gojnik-scardica.html

http://rozanski.li/3709/gojnik-sideritis-w-praktycznej-fitoterapii-oraz-jako-skladnik-herbatki-gorskiej-malotira/

Zainteresowanie tym ziołem wynika z poniższej publikacji:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4981905/

Jednak zacznijmy od tego wpisu: http://www.zespoldowna.info/do-likwidacji-app-potrzebne-sa-nozyce.html

Padają tam następujące zdania:

"Wiemy, że ADAM10 jest mniej aktywny u osób chorych." – powiedział dr Stefan Lichtenthaler z DZNE. Mniejsza aktywność ADAM10 oznacza większe prawdopodobieństwo, że białko prekursorowe amyloidu będzie cięte w taki sposób, że powstanie beta-amyloid.”

"Możliwe, że mniejsza aktywność ADAM10 może zwiększać podatność na Alzheimera." – przypuszcza dr Lichtenthaler – "A jeśli to prawda, stymulacja ADAM10 może okazać się ważnym mechanizmem terapii."

Podsumowują one istotną rolę ADAM10 w patologii choroby Alzheimera, obecną także w modelach zwierzęcych w zespole Downa. W raportach, które opisują jego działanie, wiąże się spadek jego aktywności z typologią ekspresji chociażby genu APP.

http://www.future-science.com/doi/full/10.4155/fso.15.9

W raporcie powyżej znajdujemy na jego temat takie zdanie:

ADAM10, but not ADAM9 or 17, is essential for the constitutive α-secretase cleavage of APP and it has been concluded that ADAM10 is probably the most physiologically relevant α-secretase in neurons.

ADAM10….jest podstawowym elementem dla rozszczepienia α-sekretazy APP i  stwierdza się, że jest on najbardziej fizjologicznym odpowiednikiem α-sekretazy w neuronach. Oznacza to, że jego aktywizacja może przynieść istotną poprawę w odpowiednim cięciu amyloidu beta, co źle działa w chorobie Alzheimera i w ZD tytułem potrojenia genu APP i BACE 2 oraz istotnej nadekspresji genu BACE1, które to są w pierwszą opcją w mechanizmie cięcia amyloidu beta. Zwiększenie aktywności ADAM10, może zastąpić źle działający, ww. mechanizm kontrolowany przez wspomniane geny.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12895444

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20930275

https://www.hindawi.com/journals/cggr/2012/362839/

Wracamy do gojnika i naszego raportu. Czytamy tam:

The treatment strongly reduced Aβ₄₂ load in APP-transgenic mice, accompanied by increased phagocytic activity of microglia, and increased expression of the α-secretase ADAM10. Moreover, the treatment was able to fully rescue neuronal loss of APP-transgenic mice to normal levels as seen in non-transgenic controls.

…że leczenie gojnikiem silnie redukuje ilość amyloidu beta u myszy APP, czemu towarzyszy zwiększona aktywność fagocytowa w mikrogleju i zwiększenie ekspresji ADAM10. Leczenie było w stanie całkowicie odzyskać utracone neurony u myszy APP, doprowadzając je do poziomu obserwowanego u myszy kontrolnej bez modyfikacji genetycznych.

Wnioski są świetne i bardzo przyszłościowe. Dzisiaj jednak mamy problem z preparatem, który mógłby mieć zastosowanie u naszych dzieci…chyba, że sięgniemy do sprawdzonego EGCG, co opisuje także poniższy artykuł.

NCT00951834 or epigallocatechin-gallate (EGCG), a polyphenolic compound from green tea, has also been shown to stimulate α-secretase via the PKC pathway and reduce cerebral amyloid deposition in AD mice [73–75]

http://www.future-science.com/doi/full/10.4155/fso.15.9

Dużo bardziej precyzyjne są modele teoretyczne, które pokazują że EGCG ma dokładnie taki sam potencjał wzmacniania działania ADAM10, co gojnik:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16624814

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20849853

Zatem mamy wybór EGCG albo gojnik. Warto sprawdzić.