Homocysteina a DYRK 1A .

To jest przykład, gdzie wiedza idzie dalej a rodzice dzieci z zespołem Downa nie zawsze to akceptują, szkoda. W zespole Downa o tym pisałem już 6 lat temu i dalej nie każdy chce w to uwierzyć, że homocysteina jest głównym neuromarkerem lub biomarkerem zmian dokonujących się w mózgu tytułem chociażby naszego starzenia się. W chorobie Alzheimera została już zaakceptowana, tak samo jak obecność genu DYRK 1A, którego AKTYWNOŚĆ NISZCZYCIELSKĄ NALEŻY HAMOWAĆ!

…szkoda że tylko w chorobie Alzheimera.

Od 2007 roku wiemy, że DYRK 1 A jest biomarkerem choroby Alzheimera. Od 2010 roku wiemy, że choroba Alzheimera to swoista mozaika zespołu Downa. Od 2014 DYRK 1 A stał się wyznacznikiem i biomarkerem choroby Alzheimera nie podlegającym dyskusji. Z tej perspektywy patrząc trwają badania nad powiązaniem jego istnienia z homocysteiną, jako biomarkerem zmian neurologicznych. To wszystko w ZD było znane średnio 5 lat wcześniej tak przy okazji nadmienię.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25116835/

Teraz w chorobie Alzheimera przystępuje się do działania. W raporcie poniżej stwierdza się:

-ekspresja genu DYRK1A może świadczyć o stadium rozwoju choroby Alzheimera

-inhibicja genu DYRK1A jest koniecznym elementem terapeutycznym…my używamy “delikatnego” inhibitora jakim jest EGCG

-w chorobie Alzheimera homocysteina rośnie, co jest odpowiednim biomarkerem do analizy, a ja dodam że jest oznaką zwiększonej produkcji amyloidów beta

-poziom BDNF (brain-derived neurotrophic factor ) jest wysoki w chorobie Alzheimera

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28632203/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24576746/

Wzrost istotny homocysteiny typologia w chorobie Alzheimera i w ZD u osób dorosłych, jest do skorygowania za pomocą odpowiedniej metylacji, ale i dzięki podaniu EGCG! Jak czytamy w raporcie poniżej, EGCG, które stosujemy w ZD, co niektórzy, chroni mózg przed uszkodzeniami tytułem nadmiernej obecności homocysteiny typowej sytuacji w chorobie Alzheimera…czyli można i o tym pisałem już tutaj: http://www.zespoldowna.info/szkodliwy-efekt-braku-kwasu-foliowego-w-zespole-downa-wreszcie-mozna-pokazac-te-wnioski-lekarzom.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28698453/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28666294/

Tutaj z kolej czytamy o konieczności zastosowania inhibitorów nie tylko EGCG ale tych onkologicznych w leczeniu choroby Alzheimera

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27073990

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.13018/full

Przypomnę, że taka propozycja z roku 2016 ukierunkowana na leczenia objawów nadekspresji DYRK1A w zespole Downa, obecnie została zignorowana przez rodziców dzieci z zespołem Downa. W efekcie będziemy co niektórzy, opierali się o protokoły Alzheimerowskie, gdzie takie inhibitory wprowadza się do użytku, a lekarze będą mówić nam, że nie dotyczy to ZD i nie można tego stosować w takich przypadkach, więc będziemy mogli się tylko modlić….szkoda.

http://dmm.biologists.org/content/9/8/839