Homocysteina powoduje neuronalną oporność na leptynę i stres retikulum endoplazmatycznego

“Wszystkie dzieci z zespołem Downa mają wyższy poziom leptyny niż rówieśnicy…” ale homocysteina jest zazwyczaj niższa…tak do 8-10 roku życia, gdyż wtedy zaczyna być wyższa!. Jak zaczyna się tycie, to rośnie homocysteina. Dzisiaj zatem znów o naszym podstawowym biomarkerze w połączeniu z leptyną.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36512575/

https://www.zespoldowna.info/wszystkie-dzieci-z-zespolem-downa-maja-wyzszy-poziom-leptyny-niz-rowiesnicyotylosc-leptyna-i-jej-leczenie.html

Zaczynamy od cytatu z abstraktu, który jest doskonałym podsumowaniem, tego co już wiemy o leptynie w ZD!

“Nienormalnie wysokie poziomy homocysteiny w surowicy są związane z kilkoma zaburzeniami, w tym otyłością, chorobami układu krążenia lub chorobami neurologicznymi. Leptyna jest białkiem przeciwdziałającym otyłości, a w jej działaniu pośredniczy głównie aktywacja jej receptora Ob-R w komórkach nerwowych. Niezdolność leptyny do indukowania aktywacji jej specyficznych szlaków sygnałowych, zwłaszcza w warunkach stresu retikulum endoplazmatycznego, prowadzi do obserwowanej w otyłości oporności na leptynę.”

Co to jest stres retikulum?

Stres retikulum endoplazmatycznego jest procesem, w którym nieprawidłowo zwinięte białka gromadzą się w retikulum endoplazmatycznym. Czym jest retikulum? “Jest to siateczka śródplazmatyczna, czyli  wewnątrzkomórkowy i międzykomórkowy system kanałów odizolowanych od cytoplazmy podstawowej błonami (membranami) biologicznymi. Tworzy nieregularną sieć cystern, kanalików i pęcherzyków.”

https://pl.wikipedia.org/wiki/Siateczka_%C5%9Br%C3%B3dplazmatyczna

Powyższy raport odnosi się do efektu wysokiej homocysteiny i jej wpływu na leptynę. W zespole Downa wysoka homocysteina to ta powyżej 9 umol/dl. Konkluzja raportu w tym kontekście mówi:

Wysoka homocysteina powoduje poprzez stres siateczki śródplazmatycznej, neuronalną oporność na leptynę, czyli leptynooporność. Zatem jest to droga do otyłości, a w ZD można tego uniknąć jak widać regulując metylację za pomocą witamin z grupy B, TMG, cynku i magnezu…minimum!

Czy nie jest to powód by podawać je naszym dzieciom? Czy nie jest to mechanizm leczenia zespołu Downa?