Inhibitor genu DYRK1A jest potrzebny w chorobie Alzheimera

Zawsze uważałem, że dla osób z ZD, nikt nie podejmie się tworzenia leku. Zawsze powtarzałem, że pomoc dla osób z ZD może być zupełnie przypadkowa. Taką nadzieję miałem od 2016 roku, gdy po badaniach nad genetyką choroby Alzheimera, amerykańscy naukowcy określili chorobę Alzheimera jako mozaikową postać ZD.

Czytałem wczoraj artykuły medyczne na temat choroby Alzheimera. Zaskoczenie pełne bo pojawia się artykuł, a w nim następujące podejście:

“DYRK1 A regulowany przez fosforylację tyrozyny o podwójnej specyficzności odgrywa zasadniczą rolę w patologii Tau i Aβ ściśle związanej z chorobą Alzheimera (AD). Zgromadzone dowody wykazały, że hamowanie DYRK1A jest w stanie zmniejszyć patologiczne cechy AD. Niemniej jednak nie ma zatwierdzonego inhibitora DYRK1A do stosowania klinicznego w terapii przeciw AD.”

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38704072/

Nie będę omawiał całego artykułu, ale wskażę na jeden istotny wątek. Analiza przeprowadzona w tym kierunku wskazuje, na możliwość stworzenia chemicznego analoga, który może stymulować aktywność DYRK1A poprzez jego hamowanie. W efekcie naukowcy pokazują w swoim modelu, że wpływa to na poziom amyloidu beta i proteiny tau. Z tej perspektywy patrząc może się okazać, że to jest krytyczny lek hamujący postęp choroby Alzheimera…choć nikt nie mówi, że przy tej okazji możemy wpływać na funkcjonowanie osób z trisomią 21 chromosomu i w efekcie na potrojony gen DYRK1A.

Obiecujące, stąd godne wspomnienia.