“Jakie neuroprzekaźniki są włączone w mówienie?” czyli uproszczone podejście do mówienia.

Najlepsze terapie dotyczące komunikacji, mówienia uwzględniają przede wszystkim trening, kopiowanie…czyli jest to nauka uczenia się, ale nie mówienia. Wychodzi się z założenia, że brak mowy to efekt najczęściej błędu anatomicznego, jak w ZD zbyt duży i nierówny pod względem grubości poziom istoty szarej i  błąd jej na poziomie Ośrodka Broki. Zapomina się przy tej okazji, że mówienie to kwestia równowagi w działaniu neuroprzekaźników i ich odpowiednia ilość. Dzisiaj zatem o tym.

http://www.zespoldowna.info/dmg-tmg-witamina-b-12-metylacja-i-mowienie.html

http://www.zespoldowna.info/najlepszy-suplement-na-mowienie.html

http://www.zespoldowna.info/dlaczego-fluoksetyna-moze-byc-lekiem-na-mowienie.html

http://www.zespoldowna.info/cerebrolizyna-i-inne-leki-na-mowienie.html

http://www.zespoldowna.info/rytm-oscylacji-w-korze-mozgowej-kluczem-do-zrozumienia-zespolu-downa-najnowsze-badnia-zespolu-marii-dierssen-z-hiszpanii.html

http://www.zespoldowna.info/janek-pod-lupa-czyli-bilans-po-90-miesiacach-zycia-produkcja-slow.html

Najczęściej my rodzice dzieci z ZD i autyzmem słyszymy tajemnicze słowo: afazja, jako przyczyna braku mowy u naszych dzieci. Jest to zaburzenie mowy tytułem uszkodzenia mózgu. Uszkodzenie to też jest kwestią złej komunikacji między neuronami, które nie robią tego precyzyjnie. W efekcie nasze dzieci nie mówią, lub mówią z istotnym brakiem płynności, mając problem z przypomnieniem sobie słów na określenie danej sytuacji lub też powtórzeniem tego co było powiedziane, choć rozumieją wszystko.

Odnosząc się zatem do błędnej komunikacji między neuronami, postrzegam kwestie problemów z mówieniem także z perspektywy zaburzeń neuroprzekaźników. Stąd o ile na błędy anatomiczne możemy jedynie wpływać w ograniczony sposób za pomocą cerebrolizyny i fluoksetyny, o tyle na neuroprzekaźniki możemy wpływać niemalże cały czas i to powinniśmy wiedzieć…i doszedłem do tego podczas rozmowy z Renią, że nigdy tak silnie i jednoznacznie nie wskazałem Wam tego faktu, stąd jej pytanie przekonało mnie do tego, by o tym napisać chociażby prezentując punkty krytyczne ich funkcjonowania, które warto przeanalizować u swojego dziecka.

1.NEUROPRZEKAŹNIKI ISTOTNE DLA MÓWIENIA.

MÓWIENIE to dopamina, serotonina, acetylocholina, glutaminian, GABA.

2.WSPARCIE MÓWIENIA TO DZIAŁANIE NA TE NEUROPRZEKAŹNIKI ZGODNIE Z FUNKCJONUJĄCYMI POLIMORFIZMAMI.

Jak to zrozumieć? Cóż bierzemy panel i patrzymy na ścieżkę neuroprzekaźników dopaminy, jej produkcji, ścieżkę serotoniny, GABA, acetylocholiny jak to wygląda. Pamiętajcie, że nie są to jednak tylko te geny, gdyż cała metylacja wpływa na neuroprzekaźniki jak i funkcjonowanie genu GCH1 odpowiedzialnego za BH4, więc zawsze należy patrzeć szerzej na ten proces.

3.NALEŻY UŻYWAĆ SUBSTANCJI CELUJĄCYCH W POPRAWĘ PRODUKCJI NEUROPRZEKAŹNIKÓW.

Wciąż się zastanawiam jak przypadki i “eksperymenty” lekarzy dają czasami skuteczny efekt w procesie “naprawiania“ mówienia. Nigdy nie spotkałem się z całościowym podejściem, zawsze z czymś specyficznym, co ma pomóc…i zawsze u jednej osoby na wiele to pomaga.

Z drugiej strony sam jak Wam coś proponuję, to wskazuję, że u 25% pomaga np. kurkuma z DHA obniża stan zapalny, ale zwiększa poziom neuroprzekaźników serotoniny i dopaminy…i nagle dziecko mówi…a my się zastanawiamy dlaczego.

4.CO NALEZY NAPRAWIAĆ BY NEUROPRZEKAŹNIKI DZIAŁAŁY SKUTECZNIE?

W poprawie/wywołaniu mówienia zawsze należy postępować według odpowiedniej kolejności i spróbuję ją tutaj wskazać w sposób przykładowy:

*jeżeli mamy zbyt mało neuroprzekaźników musimy dążyć do oczyszczenia jelit i zrównoważenia mikroflory jelitowej na początku.

Dlaczego? Stan zapalny jelit, dysbioza ogranicza wchłanianie różnych substancji, ograniczają możliwości pozyskiwania głównych bazowych substancji dla produkcji danego neuroprzekaźnika, czy to jako witaminy, aminokwasu. Zatem bez uzyskania równowagi na tym poziomie mówienie może być procesem trudnym do “ruszenia”. Leczymy jelita z jednej strony z patogenów, z drugiej strony z nadmierną aktywnością reakcji immunologicznej. W to także wchodzi obniżanie histaminy by zapewnić odpowiednią ilość serotoniny i dopaminy.

*jeżeli jelita są oczyszczone, to staramy się “wyprodukować” odpowiednią ilość neuroprzekaźników. Do tego potrzebny jest panel, gdyż on pokazuje także jakie problemy mamy z polimorfizmami odpowiedzialnymi za dany neuroprzekaźnik.

Dla uproszczenia popatrzmy jako przykład tylko na gen TH jako kluczowego w produkcji dopaminy z tyrozyny. Załóżmy, że tyrozyny dostarczamy w odpowiedniej ilości (gen PAH) i w układzie dietetycznym. Tutaj warto wiedzieć, że ponad 70% tyrozyny jest dostarczana ze ścieżki za którą odpowiada właśnie gen PAH, znany z fenyloketonurii, gdy działa źle. Zatem analizujemy go i próbujemy dostosować dietę do panelu.

UWAGA: tyrozyna jest prekursorem tyroksyny hormonu tarczycy, zatem ta ścieżka jest bardzo istotna i ważna dla organizmu. Zatem zbyt mało tyrozyny to może być problem ze zbyt małą ilością neuroprzekaźnika ale i dysfunkcją wielu narządów…w tym komunikacji jako mechanizmu.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Tyrozyna

https://pl.wikipedia.org/wiki/Tyroksyna

Mając jej za mało z góry ograniczamy naszą komunikację, co jest przyczyną np. jąkania w tym zakresie. Jednak w ZD i w autyzmie, ścieżka dopaminowa nie jest tak istotnym problemem jak ścieżka serotoninowa, czy ścieżka produkcji GABA.

Zatem bierzemy panel i próbujemy ustalić jakie miejsca krytyczne są dla produkcji serotoniny. Załóżmy, że dieta jest odpowiednia i dostarczamy odpowiedniej ilości tryptofanu podstawowego aminokwasu potrzebnego do wyprodukowania serotoniny. Kluczowy gen dla serotoniny to TPH, a w mózgu TPH2.

Taki układ polimorfizmu genu TPH2 mówi jedno: w mózgu jest mało serotoniny i nawet gdy jelita są w dobrym stanie organizm potrzebuje “wspomagacza”, który zwiększy jej dostępność i ewentualnie poprawi mówienie. Takim wspomagaczem jest metylacja…czyli witaminy z grupy B a szczególnie B6. Takim wspomagaczem są probiotyki, które wspomagają absorpcje tych witamin jak i współtowarzyszą w produkcji serotoniny choć w układzie trawiennym. Takim wspomagaczem jest także np.seryna, która pozwala na lepszy metabolizm tryptofanu do serotoniny. Na koniec prekursor 5-HTP.

Zauważcie, że wszystko co tutaj wymieniłem, w taki czy inny sposób robicie…ale często przypadkowo, w złej formie chemicznej i złej dawce.

*jeżeli jelita są “czyste”, stan zapalny zredukowany, mamy wspomagacze, to co jeszcze może pomóc…bezpośredni prekursor neuroprzekaźnika np. GABA to gammalon albo kwas gamaaminomasłowy, a acetylocholiny to alfaGPC czyli specyficzna odmiana choliny…gdy musimy obejść transportery, konwersje i dostarczyć coś w układzie bezpośrednim.

PODSUMOWANIE:

…i wydaje się, że wszystko jest opanowane. Ja jednak wrócę do wspominanej już kurkumy, czy też witaminy D3, czy też ubiquinolu z PQQ, czy też fosatydyloseryny. Wszystkie te substancje oprócz swojego podstawowego działania, mają pewne działania poboczne. We wszystkich tych przypadkach następuje np. stymulacja działania czy to serotoniny, czy dopaminy. Podawanie ich w taki sposób, by dobrze się wchłaniały zwiększa ich potencję do działania, przez co “dają” cuda w postaci poprawy mówienia dziecka, ale to od nas zależy jak zdiagnozujemy dziecko i jego potrzeby. Często przypadki takie jak wspomniałem na początku tworzą cuda, a przecież gdybyśmy znali potrzeby metaboliczne naszych dzieci, to cuda mogły być codziennością…ale o tym jeszcze napiszę.