Jasia suplementy cz.11 czyli Richard podaje SAMe dla swojego MTHFRa

Zacznę od zdania RICHARDA, który mi ciągle je podrzuca: “…too many antioxidants will create a pro oxidative environment” co oznacza, zbyt dużo antyutleniaczy może spowodować sytuację odwrotną od oczekiwanej, czyli zamiast środowiska niwelującego stres tlenowy, pobudzający go.

Stąd podejście Richarda jest bardzo wyważone, z dużą częstotliwością zmian oraz nastawieniem przede wszystkim na produkty jak najbardziej naturalne. Dlaczego taki wstęp? Cóż jak popatrzycie na wszystkie niemalże opisane tutaj suplementy to są to antyutleniacze, czy to w formie witamin, czy flawonów jak EGCG, resweratrol, kurkuma czy ginkgo. Jest być może jeden wyjątek, który jest nowością u Richarda. SAMe.

Co możemy powiedzieć, po polsku o SAMe? W internecie znalazłem taką, krótką informację:

“S-Adenozylometionina ( SAM-e, S-Adenosyl Methionine, Adenosylmethionine ) jest substancją chemiczną, pochodną adenozyny i metioniny, która występuje naturalnie w organizmie. Stanowi najważniejszy substrat w procesach metylacji w organizmie człowieka. Pozyskiwana jest również w laboratorium. SAMe jest dostępna jako suplement diety w USA od 1999 roku. Naukowcy odkryli potencjalną przydatność SAMe w leczeniu choroby zwyrodnieniowej przez przypadek. Naukowcy studiując wpływ SAMe na depresję odkryli nieoczekiwaną poprawę zdrowia pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów”.

Albo ten fragment:

“S-adenozylo L-metionina (SAMe), substancja występująca naturalnie, jest źródłem grup metylowych w metabolizmie każdej komórki. Już od 1952 roku SAMe jest znana i stosowana jako suplement diety [1].
SAMe jest również wytwarzana w ludzkim organizmie jako produkt złożonego szlaku metabolicznego. Kluczowym jego punktem jest przeniesienie grupy adenozylowej ATP do cząsteczki metioniny, katalizowane przez adenylotransferazę metioninową [2]. Kwas foliowy, zaliczany do witamin z grupy B, zawiera w sobie potrzebne dla organizmu grupy metylowe. Jego aktywny metabolit 5-metylotetrahydro – kwas foliowy, w reakcji remetylacji homocysteiny (przy udziale witaminy B12) prowadzi do
powstania metioniny i właśnie metionina jest metabolizowana do SAMe. SAMe, uznawana za uniwersalny donor grup metylowych organizmu, uczestniczy w wielu reakcjach transmetylacji, których substratami są liczne białka, peptydy, kwasy nukleinowe i fosfolipidy. Jedną z najważniejszych jest synteza fosfatydylocholiny, substancji warunkującej strukturę i funkcje błon komórkowych. Metylacja zależna od SAMe odgrywa również istotną rolę w powstawaniu neuroprzekaźników w OUN (serotoniny, noradrenaliny i dopaminy) oraz hormonu – melatoniny [3, 4]. SAMe jest
również donorem grup metylowych, potrzebnych do metylacji DNA – mechanizmu
epigenetycznego regulującego ekspresję DNA [5]. Epigenetyka zajmuje się zmianami w ekspresji genów, które mogą być przekazywane w procesach mitozy i mejozy. Znane mechanizmy epigenetyczne to: metylacja DNA, zmiany w histonach i mikrozmiany w RNA. SAMe dostarcza grup metylowych metylotransferazom, które modyfikują budowę i funkcje zarówno DNA i RNA, jak i histonów [6].”

“Jak wspomniano, tworzenie SAMe jest zależne od dostępności w diecie kwasu foliowego, ale również witaminy B12 i choliny. Zmniejszenie ich dostępności w pokarmie może prowadzić do hipometylacji DNA [18], zaburzeń ekspresji genów, pogorszenia
funkcjonowania neuronów i innych komórek, jak również zburzeń neurochemicznych w neuroprzekaźnictwie w OUN”.

“SAMe u człowieka jest bezpieczna i pozbawiona toksyczności do dawki 1600 mg/d [20].”

“SAMe jest antyoksydantem, zmniejszającym ilość wolnych rodników produkowanych przez różne toksyny”

“…zaburzenia metylacji DNA mogą być związane z patogenezą reumatoidalnego zapalenia kości (osteoarthritis). Jest to jedna z najczęstszych chorób stawów u człowieka.”

“SAMe jako suplement diety może zmniejszać odczuwanie bólu oraz poprawiać funkcje stawów w ich reumatoidalnym zapaleniu”

Wszystkie te cytaty pochodzą z poniższego opracowania:

http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_6_2011/Krzystanek139_Psychiatria_Polska_6_2011.pdf

Wystarczy chyba by powiedzieć, że jest to przekonywujący suplement w szczególności dla tej grupy osób o bardzo słabej metylacji, tak jak to ma się w ZD, czy też w przypadku posiadania mutacji MTHFR.

Jamie ma mutację MTHFR. Jego rozwój jest obciążony i pomimo wysiłków Richarda problematyczny. Stąd Richard szuka. o to jak zareagował Jamie na SAMe:

“… we are seeing good things with SAMe after one week. I started Jamie on a small dose of 100mg/day, then after 2 days 200mg, but down to 100mg again, because he went hyperactive and sleepless. He is putting more words together (2-3) and is using some new words without us having previously said them to him. “

Ogólnie tłumacząc można powiedzieć, że po pierwszych podanych kapsułkach Jamie stał się bardziej komunikatywny i miał lepszą koncentrację i kreatywność wobec danej sytuacji.

O SAMe wiemy dużo z jednej strony z drugiej bardzo niewiele. Zaleca się nie podawanie SAMe gdy używa się leków typu SSRI i MAOI, ale nie ma określenia z jakiego powodu. podobnie jest z tryptofanem. Wydaje mi się, że wynika to z faktu, że SAMe jako suplement świetnie się sprawdza właśnie jako antydepresant i z tego wynikają obawy.

Dobry opis SAMe znajdziemy tutaj: http://nccam.nih.gov/health/supplements/SAMe

Jest to produkt, który włączył Richard do swojego protokołu. Jego koszt w USA przy dawce 200 mg to około 20 USD. Dlaczego w ZD jest ważny.

PO PIERWSZE ODPOWIEDNIA METYLACJA.

PO DRUGIE ODPOWIEDNIA METYLACJA.

PO TRZECIE ODPOWIEDNIA METYLACJA.

W szczególności, gdy do ZD dochodzą komplikacje w postaci mutacji MTHFR. Poniższy fragment oddaje wszystkie najbardziej istotne zależności:

In Down’s syndrome there is evidence that increased gene expression coding for specific cystathionine beta-synthase translates directly into biochemical aberrations, which result in a biochemical and metabolic imbalance of the methyl status. This event is destined to impact mitochondrialfunction since methylation is a necessary event in mitochondria and relies on the availability and uptake of the methyl donor S-adenosylmethionine. Indeed mitochondrial dysfunctions have been widely described in Down’s syndrome, but they have never been correlated to a possible mitochondrial methyl unbalance. In the present study we find that the mitochondrial levels of S-adenosylmethionine are reduced in Down’s syndrome compared to control cells demonstrating the effect of the methyl unbalance on mitochondria. The possible role of methylation in mitochondria is discussed and some preliminary results on a possible methylation target are presented.

które ogólnie można przetłumaczyć tak:

Poziom SAMe w ZD jest zredukowany przez co komórki manifestują istotną nierównowagę w zakresie metylacji na poziomie mitochondriów. Podanie SAMe może tą równowagę utrzymać.

Jeżeli wrócimy do prezentacji profesor Obeidy to też mamy sygnał przekazany przez nią, że nalezy w ZD mocno wziąć pod uwagę zastosowanie SAMe jako czynnika stymulującego metylację DNA i substancji wspomagającej przy niwelacji poziomu amyloidów beta: http://www.zespoldowna.info/potencjalne-biomarkery-w-zespole-downa-wedlug-profesor-rima-obeid-cz-3-fosfolipidy-metylacja-i-amyloid-beta.html

Literatura w tym temacie nie jest duża i przede wszystkim anglojęzyczna, ale polecam:

Slowed synthesis of DNA and methionine is a pathogenetic mechanism common to dementia in Down’s syndrome, AIDS and Alzheimer’s disease?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1535413
Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2292704
Polyunsaturated Fatty Acid and S-Adenosylmethionine Supplementation in Predementia Syndromes and Alzheimer’s Disease: A Review
http://downloads.hindawi.com/journals/tswj/2009/209876.pdf
S-Adenosyl Methionine: A Natural Therapeutic Agent Effective Against Multiple Hallmarks and Risk Factors Associated with Alzheimer’s Disease
http://resources.metapress.com/pdf-preview.axd?code=yp002483p8110068&size=largest
S-adenosylmethionine levels in psychiatric and neurological disorders: a review.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7524260
Decreased methionine adenosyltransferase activity in erythrocytes of patients with dementia disorders.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7549452
S-adenosylmethionine is decreased in the cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer’s disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523031
The effect of S-adenosylmethionine on CNS gene expression studied by cDNA microarray analysis.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917150
Gene silencing through methylation: an epigenetic intervention on Alzheimer disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917149
Presenilin 1 gene silencing by S-adenosylmethionine: a treatment for Alzheimer disease?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12706835
S-adenosyl methionine: A connection between nutritional and genetic risk factors for neurodegeneration in Alzheimer’s disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17183426
A metabolic link between S-adenosylhomocysteine and polyunsaturated fatty acid metabolism in Alzheimer’s disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996649
S-adenosylmethionine reduces the progress of the Alzheimer-like features induced by B-vitamin deficiency in mice.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22221883
Dietary supplementation with S-adenosyl methionine delayed amyloid-β and tau pathology in 3xTg-AD mice.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22045486