Jeszcze raz o chorobie Alzheimera i zespole Downa

W tym tygodniu powiązanie choroby Alzheimera i zespołu Downa było już raz powodem do myślenia, nieprawdaż?

Tutaj: http://www.zespoldowna.info/my-wszyscy-bedziemy-miec-zespl-downa-i-nie-jest-to-zart-za-to-odkrycie-bedzie-nobel/. Dzisiaj kolejne odkrycie na tym polu.

“Został zidentyfikowany nowy czynnik rozwijający chorobę Alzheimera…”, tak zaczynają się 2 artykuły, jakie otrzymałem od przyjaciół, opublikowane w specjalistycznej prasie medycznej. Oba zaczynają od omówienia, to już chyba będzie standardem, zespołu Downa i roli APP (beta amyloidu) w tej wadzie genetycznej.

No ale do rzeczy. W artykule, który został opublikowany 5 stycznia mówi się, że “występowanie dodatkowej kopii genu APP u osób z ZD prowadzi do nieuniknionego rozwoju choroby Alzheimera związanej z osadzaniem się amyloidu Beta w mózgu”. Jednakże podjęte nowe badania zidentyfikowały BCTF, małą proteinę występującą w APP, jako nowy czynnik odpowiedzialny za rozwój tej choroby, ale także za utratę komórek mózgowych.

“W badaniu, używając komórek ludzkich z zespołem Downa, które są genetycznie predysponowane do rozwoju w kierunku choroby Alzheimera, pokazaliśmy że podniesione poziomy BCTF, bez względu na typ, powodują specyficzny wzór uszkodzeń i defektów endosomów podobnych do patologii komórek mózgowych w chorobie Alzheimera” mówi Ying Jiang kierownik projektu w the Department of Psychiatry at NYU Langone Medical Center. “Nasze badania z sukcesem pokazały, że BCTF jest jednym z powodów choroby Alzheimera w zakresie defektów endosomów i że poziom BTCF może być z sukcesem obniżony, przez co możemy skorygować błędy endosomów wywołane tym czynnikiem”.

Co to są te endosomy? Są to organelle odpowiadające za sortowanie “dużego” cząsteczkowo materiału, transportowanego do wnętrza komórki. Gdy są cząsteczki za duże, nie mogą być transportowane za pomocą nośników białkowych i wtedy pojawiają się endosomy, które są kluczowe dla komórek nerwowych i ich funkcjonowania.

W chorobie Alzheimera, defekty endosomów są najwcześniejszymi neuropatologicznymi cechami, których rozwój pojawia się na bardzo wczesnych etapach. Ralph Nixon, profesor, psychiatri i biologi komórki, dyrektor, NYU Center of Excellence on Brain Aging and the Silberstein Alzheimer’s Institute w NYU Langone Medical Center, powiedział:” Na polu badań choroby Alzheimera, pytamy się czy APP są jedynym celem do lepszego zrozumienia rozwoju tej choroby i czy jego obniżenie jest jedyną dającą nadzieję terapią. Ten raport pokazuje, że istnieje pewien czynnik BCTF, wchodzący w skład APP, który z pewnością jest częścią procesu rozwoju choroby Alzheimera i może być bardzo istotnym składnikiem skutecznych terapii w przyszłości.”.

Raport ten został opublikowany online w the National Academy of Sciences. (ANI)