Karnozyna cz.2 ochrona mitochondriów, a nie produkcja energii ATP

Podstawowe badania dotyczące wykorzystania karnozyny w leczeniu mitochondriów osadzają się w istocie na jednym istotnym badaniu przy wykorzystaniu myszy z chorobą Alzheimera. Zauważono w nim, że uszkodzenia mitochondriów, jak i redox neuronów, “dyshomeostaza endogennych metali takich jak miedź, żelazo, cynk” typowe dla patologii choroby Alzheimera mogą być korygowane przez karnozynę.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21423579

https://www.hindawi.com/journals/bmri/2015/235370/

UWAGA: mechanizmy jakie są tutaj głównie opisane, są działaniami chroniący mitochondria (karnozyna jest antyutleniaczem, świetnie redukuje różnego typu wolne rodniki),  korzystający ze swoich właściwości chelatujących. Zatem nie jest mechanizmem usprawniającym pracę mitochondriów, produkcję energii ATP, ale chroniącym je przed istotnymi patologiami.

http://www.zespoldowna.info/karnozyna-cz-1.html

Jeżeli popatrzymy na rolę karnozyny w patologii typowej dla ZD, pełni ona podobną rolę do wszystkich antyutleniaczy w tym kontekście. Wyrywkowo, częściowo podobną do resweratrolu i EGCG, ale nie ma tych mechanizmów jakie te antyutleniacze oferują w kontekście problemów genetycznych jakie mamy w ZD. Mówię tutaj o genach DYRK1A, RCAN1, PGC-1α, NRIP1, mir-155.

http://www.zespoldowna.info/jak-wspierac-mitochondria-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/media/HLIC/c7a2564a753107fd5a7fa99ecc316a1e.jpg

Karnozyna zatem jest kluczowym mechanizmem cytoprotekcji mitochondriów i w ten sposób reguluje ich funkcjonowanie. Cytoprotekcja to zdolność do ochrony komórek przed szkodliwym, uszkadzającym działaniem różnych czynników.

W ZD w tym kontekście konkuruje z innymi antyutleniaczami, które stosujemy.

https://doaj.org/article/f0ae1367c66647b299ae7d790772f87d?

Jednak nie przekreślałbym jej tak od razu w tym wyborze. W ZD mamy problem z nadmierną aktywnością genu CBS. Jego potrojenie wpływa na częstsze niż w innych grupach występowanie wysokich poziomów amoniaku w organizmie i komórkach, tytułem tego właśnie efektu.

http://www.zespoldowna.info/suple-na-cbs-i-amoniaksuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

Dodatkowo mamy problem z witaminą B6, która słabiej się aktywizuje tytułem potrojenia genu PDXK, przez co redukcja poziomów amoniaku jest tutaj trudniejsza….a jest szkodliwy, ogranicza także przez to zdolność do komunikacji.

http://www.zespoldowna.info/suple-na-mowieniesuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26835452/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101732/

“Stwierdzono, że karnozyna łagodzi zaburzenia czynności mitochondriów indukowane amoniakiem. Obecne badanie pokazuje, że karnozyna zachowuje mitochondrialną funkcję mózgu w środowisku hiperamonemicznym. Dane sugerują, że ten peptyd jest potencjalnym środkiem ochronnym o zdolności terapeutycznej w kontekście niewydolności energetycznej wywołanej hiperamonemią i uszkodzeniu mózgu.”

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213434416300780

Podsumowując, karnozyna nie działa bezpośrednio na produkcję energii ATP jak większość osób myśli. Karnozyna działa protekcyjnie dla mitochondriów przez co wspiera ich całościowe funkcjonowanie. W przypadku autyzmu, ZD jest to bardzo istotna funkcja, jednak w obecnych czasach może już być dublowana, wymieniana z innymi substancjami i polifenolami.