Koronawirus aktualizacja, komentarz.
Napisałem aktualizację i …pojawiły się pytania, wskazujące na brak zrozumienia tematu. Zatem ten wpis proszę potraktujcie jako uproszczenie i wytłumaczenie tej problematyki. Mam nadzieję, że to pomoże.
Zacznę od lektury obowiązkowej:
https://www.zespoldowna.info/odpornosc-u-doroslych-z-zespolem-downa.html
https://www.zespoldowna.info/szczepienia-osob-z-zespolem-downa-fakty-cz-1-praktyka.html
https://www.zespoldowna.info/zespol-downa-jest-zaburzeniem-ukladu-odpornosciowego-diagnostyka.html
http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-wielki-przyspieszacz-neuroinflamacji.html
http://www.zespoldowna.info/proteom-i-jego-rownowaga-w-zespole-downa.html
https://www.zespoldowna.info/neuroinflamacja-w-zespole-downa.html
Wracamy do tego artykułu: https://www.zespoldowna.info/koronawirus-aktualizacja-5.html
1.Zaburzenie odporności jest fenotypem genetycznym zespołu Downa czy to w modelu zwierzęcym, czy ludzkim czy też po prostu u osób z ZD. To jest fakt, z którym tylko niewiedzący dyskutują.
Kluczowym tematem, ujętym przez dr.Espinosę jest to, że:
“…komórki walczą z infekcją nawet wtedy, gdy jej nie ma…”
a bardziej precyzyjnie: “Komórki z trisomią 21 chromosomu stale działają tak jak gdyby walczyły z infekcją, nawet wtedy gdy jej nie ma. Komórki uruchamiają reakcję w postaci “wypuszczenia” cząsteczki nazywanej interferonem, która działa na sąsiadujące komórki, powodując aktywizację całego systemu odpornościowego i blokując syntezę protein…Wszystkie interferony mają podobne działanie: są środkami antywirusowymi oraz mogą zwalczać zmiany nowotworowe. Negatywne działanie genów w ZD prowadzi do niskiej odporności i złej reakcji na patogeny.”
2.Do tej tezy wraca ten sam dr.Espinosa w swoim podsumowaniu covid-u i ZD. On zaczyna od tego, że:
“-potrojenia receptorów IFNAR1, IFNAR2, IFNGR2, IL10RB
-nadekspresji IFNR
-nadwrażliwości IFNR na stymulację
-w efekcie mamy nadmierną produkcję cytokin w komórkach odpornościowych”
co powoduje złą reakcję organizmu o czym pisałem wcześniej. Ok mamy złą reakcję, ale lepiej byłaby tutaj brzmiała nieprzewidywalną. Dlaczego?
3.Otóż okazuje się, że nadmierna aktywność (zła) interferonów jest świetną obroną na koronawirusa także na powierzchni komórki, którą atakuje wirus…choć do czasu obejścia bariery. Jak to wygląda?
Wracam do pracy dr.Espinosy, który pisze:
…nadaktywność IFN można uznać za korzystną w tym sensie, że może ona umożliwić komórkom z trisomią 21 uzyskanie silniejszej odpowiedzi przeciwwirusowej podczas pierwszego kontaktu z SARS-CoV-2. Gdy pierwsze cząstki wirusowe przedostają się do komórek nabłonka płuc osobnika z trisomią 21, konsekwentne wytwarzanie ligandów IFN typu I i typu III może wywoływać silniejszą odpowiedź w sąsiednich komórkach nabłonka i rezydentnych komórkach odpornościowych z nadekspresją IFNR. Teoretycznie ta silniejsza początkowa odpowiedź może powstrzymać rozprzestrzenianie się wirusa….
ale
….wirus opracował strategie unikania działania przeciwwirusowego w ramach odpowiedzi IFN. Badania SARS-CoV-1 i zespołu oddechowego MERS-CoV ujawniły, że ich genomy kodują niezwykłą liczbę białek, które tłumią lub neutralizują kaskadę sygnalizacyjną IFN , co umożliwia maskowanie wirusów, unikania reakcji odpornościowej oraz szybką replikację i rozprzestrzenianie się wirusa.
Mówiąc krótko, wirus stawia zasłonę dymną przed reakcją organizmu, maskując się i pozwalając na obejście układu odpornościowego podobnie jak SARS. Jednak aktywność wirusa niejako odciąga uwagę systemu odpornościowego, mocno już rozchwianego w tym momencie od pojawienia się bakterii z rodziny paciorkowców oraz gronkowca złocistego.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Dwoinka_zapalenia_p%C5%82uc
https://pl.wikipedia.org/wiki/Gronkowiec_z%C5%82ocisty
To są prawdziwi zabójcy osób z ZD!!!
W rozumieniu tego konieczna jest wiedza na temat cytokiny IL-10. Wracamy do raportu dr.Espinosy i czytamy:
…wszystkie dowody potwierdzają tezę, że podwyższona sygnalizacja IL-10 w ZD nie wystarcza do zrównoważenia tego, co jest wyraźnie nadpobudliwym, nadreaktywnym układem odpornościowym. W naszej analizie komórek T osób z ZD zaobserwowaliśmy, że komórki T CD8 + z trisomią 21 nadprodukowują IL-10 po stymulacji, a także nadprodukują wiele innych prozapalnych cytokin, takich jak TNF-α, IFN-γ, MIP- 1α, IL-2, IL-8, MIP-1β i eotaksyna. Jednak hamujące działanie IL-10 na przeciwbakteryjną gałąź układu odpornościowego może zwiększyć ryzyko wtórnych infekcji bakteryjnych. Rola IL-10 w tym zjawisku została dobrze zbadana w kierunku pneumokokowego zapalenia płuc i gruźlicy. W mysim modelu grypy A, leczenie przeciwciałami neutralizującymi anty-IL-10 przed zaszczepieniem S. pneumoniae spowodowało zmniejszenie wzrostu bakterii i zmniejszenie śmiertelności podczas wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc…
…obserwacje te potwierdzają pogląd, że nadaktywność IFN typu I i zwiększona sygnalizacja IL-10 poniżej mogą być czynnikami powodującymi znaną podatność na bakteryjne zapalenie płuc u osób z ZD. Dzieci z ZD mają> 60-krotnie wyższy wskaźnik zapalenia płuc niż typowe dzieci, a bakteryjne zapalenie płuc jest główną przyczyną zgonów u dorosłych z ZD.
To teraz możemy to w skrócie wytłumaczyć w ten sposób:
COVID powoduje, że cytokina IL 10 nie reguluje właściwie działań stabilizujących cały układ odpornościowy. W konsekwencji pewien rodzaj bakterii typowy dla zapalenia płuc atakuje organizm niszcząc go i powodując śmierć osoby z ZD…na zapalenie płuc, a nie na “obecność” wirusa.
To jest kwintesencja problemu, jednak jak widać z raportu antybiotyki i stała regulacja układu odpornościowego u osób z ZD jest terapią skuteczną…choć trzeba rozumieć ten cały proces.