Kwas kynureninowy i jego nadmiar jest krytycznym czynnikiem rozwoju choroby Alzheimera.

Gdy pisałem o tym po raz pierwszy w 2014 roku, wiedziałem że moja wiedza jest jak sito…próbowałem odpowiedzieć sobie na wiele pytań, ale wtedy na nie nie było odpowiedzi. Wiedzieliśmy, że kwas kynureninowy, jako metabolit tryptofanu w ZD, jest w nadmiarze. To z kolei jest problemem dodatkowo inhibitującym rozwój potencjałów dziecka.

“Badania wykazały również, że wzrost stężenia KYNA (Kwas kynureninowy)w mózgu skutkuje zaburzeniem procesów uczenia się i uwagi. Jego podwyższony poziom stwierdzono także  w przebiegu zapalenia opon mózgowych, chorób autoimmunologicznych oraz u pacjentów, u których toczy się proces zapalny [8]. “

https://biotechnologia.pl/biotechnologia/kluczowy-metabolit-przemiany-tryptofanu-kwas-kinureninowy-i-jego-wplyw-na-uklad-nerwowy,16703

Mamy rok 2019 i dostęp do nowych badań, które wyjaśniają w sposób prosty skąd ten nadmiar się bierze.

http://www.zespoldowna.info/tryptofan-serotonina-melatonina-cz-6-czyli-serotoniny-nie-ma-i-nie-bedzie-jezeli-nie-poda-sie-fluoksetyny.html

http://www.zespoldowna.info/tryptofan-serotonina-melatonina-cz-7-czyli-jezeli-nie-ma-tryptofanu-serotoniny-we-wlasciwych-ilosciach-i-w-odpowiedniej-dostepnosci-to-jak-ma-byc-wystarczajaco-melatoniny.html

W badaniu poniższym pada zdanie końcowe, które jest kwintesencją wszystkiego:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31628327/

“Mysi model ZD, mający potrojony receptor IFN wykazuje rozregulowanie poziomu kwasu kynureninowego. Nasze wyniki ujawniają mechanizm, dzięki któremu T21 może prowadzić do immunosupresji i neurotoksyczności w ZD.”

Jak to zrozumieć?

1.Nadmiar kwasu kynureninowego jest toksyczny dla organizmu, w szczególności dla mózgu.

2.Musimy wrócić do definicji interferonów, które są z tym krytycznie powiązane:

DEFINICJA 2 – INTERFERON W ZESPOLE DOWNA

IFNAR bezpośrednio moduluje aktywność limfocytów T. IFNAR jest potrojony na 21 chromosomie i jest genem, który w pierwszej kolejności służy do identyfikacji genetycznej zespołu Downa. Oznacza to, że aktywność genu IFNAR, limfocytów jest inna niż u wszystkich bez ZD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15487707

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4729463/

DEFINICJA 3 – ROLA GENÓW W REAKCJI IMMUNOLOGICZNEJ U OSÓB Z ZESPOŁEM DOWNA

“Nie jest istotne czy są to patogeny typu bakterie, wirusy, pasożyty. Nie jest istotne czy są to błędy w reakcji immunologicznej. W ZD ta reakcja jest zawsze inna, od tej jakiej się oczekuje. Powody chyba są oczywiste: nadekspresja genu RCAN 1+DYRK 1 A daje stan immunosupresji, a obecność genów AIRE (reakcja autoimmunologiczna) i IFNAR1 (reakcja na patogeny) powoduje uzupełnienie tej negatywnej kombinacji.”

http://www.zespoldowna.info/reakcja-immunologiczna-czyli-o-stale-obecnych-problemach-odpornosci-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-2-przyczyny-deficytow-immunologicznych-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-to-nie-tylko-mthfr-ale-przede-wszystkim-polimorfizm-genu-aire.html

http://www.zespoldowna.info/odpornosc-w-zespole-downa.html

Geny IFNAR1, RCAN1, DYRK1, AIRE, SOD1 są genami silnie aktywnymi tytułem ich potrojenia i/lub silnej nadekspresji pojedynczego genu. Jeżeli dodamy do tego bardzo często celiakię, wrażliwość na gluten, co związane jest z polimorfizmami genów HLA, CTLA4, IL6, IL10,to ta reakcja jeszcze bardziej ulega zmianie. Jest jeszcze jeden mechanizm który łączy interferony z tymi genami.”

http://www.zespoldowna.info/karnozyna-moze-byc-wsparciem-w-zespole-downa-na-sciezce-nadmiernej-ekspresji-genu-parp1.html

http://www.zespoldowna.info/myd88-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/mamy-gen-psmg1-i-mamy-silna-koincydencje-chorob-zwiazanych-ze-zlym-funkcjonowaniem-jelit-u-rodzicow-dzieci-z-zespolem-downa-czy-to-cos-oznacza-czy-jest-jakis-z-tym-zwiazek.html

http://www.zespoldowna.info/neuroinflamacja-w-zespole-downa.html

Wynika z powyższych danych, że dysregulacja interferonów jest na różnych ścieżkach i prowadzi zawsze do jednego: zmienionej reakcji immunologicznej i z tej perspektywy zawsze jest konieczna ich regulacja, co opisałem w artykułach powyżej, bo jest to możliwe.

3.Obniżenie poziomu kwasu kynureninowego, za pomocą ubiquinolu, resweratrolu, trehalosy zatem jest działaniem hamującym chorobę Alzheimera, gdyż ta ma podłoże zaczynające się od mitochondriów przez stan zapalny do demencji.