Luteolina wzbudza neurogenezę w hipokampie w mysim modelu zespołu Downa.

Luteolina czy resweratrol? EGCG czy herbata zielona z pełnym “bukietem” flawonów, katechin…? Więcej i więcej takich pytań mamy i będziemy mieć. Ja od 2012 roku mam je w głowie stale, gdyż dlaczego jedno dziecko z ZD świetnie reaguje na resweratrol a drugie na luteolinę…a przecież w wielu miejscach oba suplementy działają antagonistycznie na siebie…nie jest to proste i nie będzie, gdyż każdy z nas jest inny.

Zacznę jednak od tego artykułu:

http://www.zespoldowna.info/luteolina-z-zielona-herbata.html

Po nim pojawiły się pytania dotyczące EGCG i herbaty zielonej. Polecam wrócić najpierw do jeszcze tych artykułów:

http://www.zespoldowna.info/efektywnosc-egcg-w-leczeniu-choroby-alzheimera.html

http://www.zespoldowna.info/egcg-2018-dawkowanie.html

Dzięki temu łatwiej będzie zrozumieć te zdania jakie teraz piszę:

1.Janek dostaje w układzie zmiennym 4 rodzaje herbaty zielonej/EGCG.

2.Staram się pilnować by dostawał EGCG w optymalnej dawce, a dodatkowo “herbatę zieloną” w miarę dużym “bukiecie” katechin.

3.Dziś dla mnie kluczowe są dwa mechanizmy: by były to preparaty bezkofeinowe i czyste chemicznie.

4.Dawkowanie jednak stale odnoszę do miary EGCG co oznacza, że w pierwszej kolejności optymalizuję ile mam podać EGCG, a nie pozostałych katechin…których zawsze jest istotnie mniej.

Teraz przechodzimy do analizy działania luteoliny w ZD i jest to pierwszy taki artykuł poświęcony tylko ZD, choć w ramach badań nad modelem mysim.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30632501/

Luteolina jest bardzo specyficznym suplementem. Dla nas rodziców niezrozumiałym, gdyż nie działa na coś “prostego”. Czytając za każdym jakiś artykuł na jej temat widzimy dyskusję o ścieżce, o metabolizmie…a to jest już często poza naszym zasięgiem.

http://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-2.html

http://www.zespoldowna.info/foxp2-czyli-o-mowieniu-cz-3-histamina.html

Tym razem znów mamy coś takiego, ale uwierzcie że to jest istotne i ważne.

Naukowcy podali myszom z ZD luteolinę w iniekcji. Obserwowali jak wpływa ona na nie. Oto wnioski:

Luteolina poprawiła zdolności uczenia się i pamiętania, a także zdolność rozpoznawania nowych obiektów i zwiększyła proliferację neuronów w zakręcie zębatym hipokampa. Ponadto, luteolina zwiększyła ekspresję nestinowego i włóknistego kwaśnego białka fibrynowego, zwiększyła liczbę neuronów DCX + w warstwie ziarnistej i neuronach NeuN + w regionie podkryzykowym zakrętu zębatego i zwiększyła poziomy białka BDNF i p-ERK1 / 2 w hipokamp. Nasze odkrycia pokazują, że luteolina poprawia zachowanie behawioralne i promuje neurogenezę hipokampa u myszy Ts65Dn. Ponadto, te efekty mogą być związane z aktywacją szlaku BDNF / ERK1 / 2.

Jak to zrozumieć? Postaram się wykorzystać, to co kiedyś już pisałem:

http://www.zespoldowna.info/fluoksetyna-kurkuma-a-bdnf-czyli-uczenie-sie-o-to-sie-nikt-nie-spytal-przypominam-zatem.html

BDNF jest kluczowym składnikiem w mózgu odpowiadającym za jego zdrowie, właściwe zdolności poznawcze, humor. Właściwa ich ilość to zapewniony proces neurogenezy i neuroplastyczności. BDNF zapobiega chorobie Alzheimera. W ZD mamy z nim problem pomimo tego, że komórek glejowych w których powstaje mamy w nadmiarze (astrocytów).

Liczba BDNF zależy od poziomu aktywności genu DYRK 1 A. Zacytuję teraz Teresę: “…BDNF jest konieczny w procesie uczenia się. Kiedy liczba DYRK1A została obniżona (dzięki herbacie), BDNF wzrosło i zarazem PLASTYCZNOŚĆ SYNAPTYCZNA. Mając 1,5 razy więcej DYRK1A w ZD od normalnego poziomu, spada zdolność synaps do zmian a co za tym idzie uczenia się.”

http://www.zespoldowna.info/bdnf-wyjasnienie.html

BDNF jest neurotrofiną, czyli proteiną która wspiera “życie” neuronów. Jeden z jej typów, który nazywany jest czynnikiem troficznym, jest czynnikiem wzrostu, rozwoju, który wpływa na neurony w sposób specyficzny i szczególny. Ten czynnik wzrostu z kolei jest proteiną, która sygnalizuje pewnym komórkom takie kwestie jak konieczność rozwoju, różnicowania, czy też przeżycia. Czynnik ten pomaga komórkom przeżyć, przez powstrzymywanie “programu apopteozy”, czyli uśmiercenia się komórki.

Badania nad BDNF pokazały, że jest kluczowym czynnikiem w kształtowaniu się pamięci i w stanach depresji-stresu. Jak już pisałem o tym w tym artykule o doktor Gould (http://www.zespoldowna.info/prozac-wedlug-changing-minds-foundation-czyli-o-neurogenezie-cz-4/), gdy szczury poddane są stresowi wydzielają one hormon kortykosteryd, który obniża poziom BDNF. W momencie gdy stres jest permanentny prowadzi to do atrofii hipokampa  (zaniku).

W związku z tym, że hipokamp odgrywa kluczową rolę w w pamięci długotrwałej LTM  (stanowi trwały magazyn śladów pamięciowych, o teoretycznie nieograniczonej pojemności i czasie przechowywania), utrata zdolności do pamiętania i przechowywania danych jest w istocie jedynym istotnym, negatywny efektem stresu na funkcjonowanie mózgu.

Zanik hipokampa jest potwierdzony u osób będących w chronicznej depresji, ale także jest potwierdzony w zespole Downa. Te dowody sugerują deficyty BDNF, co może być przyczyną tych stanów: z jednej strony depresji, z drugiej utraty pamięci trwałej.

Teraz krótko podsumowuję:

działając na BDNF, stymulując stan zapalny luteolina wpływa na poziom neurogenezy, czyli na tempo powstawania nowych komórek w hipokampie i w efekcie na pamięć…ale i komunikacja powinny być na wyższym/lepszym poziomie. Mam nadzieję, że to jest najlepsze podsumowanie.