“Mam dziecko, które pędzi jakby miało ADHD…a nie ma. Ma tylko polimorfizm MTHFR A 1298 C”
maj 28, 2015 by Jarek
Kategoria: Suplementy, leki i ich kontrola
Nie znam całej historii, więc trudno mi się jakoś konkretnie wypowiedzieć. W przypadku ZD jeżeli dziecko jest przyspieszone i ma cechy autystyczne, bo to są często takie cechy, powody takie zachowania mogą być bardzo różne.
Najbardziej neutralne podejście, które mogłoby wyhamować takie dziecko, to podanie większych dawek witaminy B 3, witaminy B 6, sun – l- theaniny i magnezu. Dlaczego?
1.Dziecko z ZD i poliformizmem MTHFR A 1298 C. Dzieci te w związku ze złym wchłanianiem przez jelita substancji odżywczych, z ich upośledzoną pracą dotknięta alergenami, często są pobudzone.
http://www.zespoldowna.info/jak-wplywa-mutacja-mthfr-a-1298-c-na-dziecko-z-zespolem-downa-cz-2.html
2.Bardzo trudno doprowadzić do równowagi metylację w ich przypadku. Nadmierna metylacja powoduje niepokój, który pobudza dziecko. Podanie witaminy B 3 (niacyny) może skorygować nadmierną metylację. Witamina B 3 wiąże grupy metylowe, może być zatem świetnym regulatorem tego procesu. Poprzez inhibicję działania kwasu glutaminowego, który jest neuroprzekaźnikiem pobudzającym.
3.Inne podejście to podanie dodatkowo witaminy B 6, która przekształca (dekarboksylacja) kwas glutaminowy w GABA a ten z kolei jest neuroprzekaźnikiem hamującym.
4.Podejście, które stymuluje zachowanie (niepokój, depresję) a przez to “prędkość” działania, wykorzystuje sun-l-theaninę i magnez o czym pisałem tutaj:
Jeżeli te rozwiązania nie są skuteczne, to konieczna jest głęboka diagnoza metabolizmu skupiająca się na jelitach i neuroprzekaźnictwie.
“Czy witamina B 3 z Nutrivene D może negatywnie działać na metylację?” Odpowiadam, że zdecydowanie jest to za mała dawka by wpływała na proces metylacji. Jak przeczytamy poniżej w wypowiedzi lekarza zajmującego się witaminą B 3 w metylacji dawki powyżej 50 mg zaczynają wpływać na ten proces, w Nutrivene D jest dawka referencyjna niższa, a w wersji najnowszej będzie jeszcze dodatkowo obniżona:
“Niacin metabolism does consume methyl donors (SAMe), however, the magnitude of the “sink” effect is dose dependent. Niacin metabolites are excreted as methylated pyridones produced from a methylated intermediate called N-methylnicotinamide. Basu and Mann showed that a homocysteine levels increased with pharmacological doses of niacin in a rat model. The authors investigated the methionine cycle effects associated with high does niacin use for lipid management. The methyl donor depletion effect on homocysteine was dose dependent, as the control group (20 fold lower dose) showed virtually no change in homocysteine levels. As a general rule of thumb as long as you are using 50 mg or less per day of combined niacin for adult dosing and there are sufficient methyl donors being supplied (which you do) then it is unlikely that you are going to deplete the methyl pool to an appreciable extent. Clinically, I begin to see homocysteine levels increase when patients are self treating at >500 mg per day of niacin to support lipid metabolism.”