MAO A, FAD, ryboflawina, PQQ, miedź…

Pisałem o MAO A i wiem że wciąż to za mało dla Was. Przy okazji PQQ postanowiłem wrócić do tego tematu.

Dla przypomnienia: co się dzieje, gdy mamy zbyt niską ilość enzymu MAO A, wynikającą z polimorfizmu genu MAO A:

1.W mózgu, w mitochondriach produkcja energii jest niewystarczająca. To od razu dla mnie jedna z ważniejszych funkcji w kontekście ZD, która musi być wspierana PQQ.

2.Niski poziom MAO A powoduje nadmierny poziom neuroprzekaźników takich jak: serotonina, dopamina, noradrenalina, histamina i ich prekursorów. To prowadzi do skrajnych zachowań i chorób natury depresyjnej.

3.Zwracam uwagę tutaj na wysoki poziom histaminy, gdyż on prowadzi do większych “skłonności” alergicznych osób z polimorfizmem MAO A, jak i większej reaktywności na żywność zawierającą np. gluten i kazeinę, typowe reakcje wśród autystów

4.Wysoki poziom serotoniny wyhamowuje rozwój nerwów związanych z oksytocyną, tak potrzebnych do rozwoju mowy.

 

MAO A funkcjonuje niejako na dwóch ścieżkach metabolicznych. Jedna jest silnie zależna od FAD i witaminy B2 i o tej ostatnio pisałem tutaj: http://www.zespoldowna.info/gen-mao-a-i-autyzm-u-dziecka-z-zespolem-downa.html .

Tytułem przypomnienia wracamy do FAD. Czym jest FAD?

Dinukleotyd flawinoadeninowy (FAD – forma utleniona, FADH₂ – forma zredukowana) – organiczny związek chemiczny złożony z mononukleotydu flawinowego (FMN) (pochodnej ryboflawiny) i adenozynomonofosforanu (AMP)

https://pl.wikipedia.org/wiki/Dinukleotyd_flawinoadeninowy

Tutaj trochę “literatury” na ten temat:

http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-14-mthfr-c-677-t.html

http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-12-pulapka-metylowanego-kwasu-foliowego.html

http://www.zespoldowna.info/tarczyca-a-mthfr-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/tarczyca-jej-niedoczynnosc-a-mutacja-genu-mthfr-same.html

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320501009481

Jak kluczowy jest FAD w ZD?

1.FAD jest kluczowym elementem w relacji tarczyca-metylacja. Jeżeli:

-tarczyca działa za wolno, to oznacza, że t 4 (tyroksyna jest na zbyt niskim poziomie i pracuje za wolno)

-tyroksyna pomaga organizmowi produkować najbardziej aktywną formę witaminy B 2 w postaci FAD (flavin adenine dinucleotide ). Bez tego procesu nasz organizm nie jest w stanie efektywnie wykorzystać witaminę B 2

-FAD jest konieczny w metylacji. Enzym MTHFR musi mieć stałe “dostawy” FAD by móc działać

-jeżeli FAD jest na niskim poziomie tytułem niskiego poziomu tyroksyny, wtedy aktywność MTHFR spada powodując niski poziom metylofolatu, a to powodu niski poziom neuroprzekaźników, SAMe

2.FAD jest kluczowym kofactorem w całej metylacji, nie tylko chodzi tutaj o MTHFR, ale także o:

-prawidłowe działanie genu i enzymu MAO A

-prawidłowy metabolizm argininy zarządzany przez gen eNOS

-prawidlowe działanie genu MTRR odpowiedzialnego za właściwe wykorzystanie witaminy B12 w metylacji

-prawidłowe działanie genu DMGDH odpowiedzialnego za konwersję DMG do poziomu sarkozyny

-prawidłowe działanie genu PDH, który często wiązany jest z hypotonią

-prawidłowe działanie glutationów, gdyż istotnie wpływa na funkcjonowanie genu GSR

3.Z perspektywy Waszych paneli uważam, że FAD i witamina B2 (ryboflawina) jest konieczna, kto wie czy nie najważniejsza w Waszym zestawie suplementów. FAD determinuje funkcjonowanie przemian energetycznych cyklu Krebsa.

Druga ścieżka funkcjonowania MAO A wymaga właśnie PQQ, miedzi i żelaza. Jeżeli istnieje niski poziom miedzi to dziecko nie ma wystarczającej zdolności enzymu MAO A do degradacji nadmiernej ilości neuroprzekaźników. Co jest istotne, brak odpowiedniej ilości miedzi, także wpływa na poziom histaminy, gdyż enzym DAO potrzebny do degradacji histaminy, potrzebuje właśnie miedzi! Zatem osoby mające polimorfizm MAO A mogą być dotknięte także, wysokim poziomem histaminy.

Uzupełniając poziom miedzi w przypadku osób z polimorfizmem MAO A w istocie regulujemy funkcjonowanie organizmu na płaszczyźnie neuroprzekaźników. Podobnie działa FAD. Dodatkowymi substancjami, które należy uwzględnić jest opisywany już wcześniej Respen A i Senorhis. Oba suplementy zwiększają efektywność działania MAO A.

http://www.respen-a.com/respen-a-faq.html

Powyższa wiedza zamyka niestety temat. MAO A jest trudnym genem w korygowaniu, stąd większe jest skupienie nad listą produktów, które należy omijać przy tym polimorfizmie, niż nad tym jak go wspomagać. Poniżej 2 takie najczęściej prezentowane listy inhibitorów MAO A, pokazujące które leki, suplementy, zioła należy unikać przy tym polimorfizmie.

http://www.botanical-online.com/english/vegetalmaois.htm

http://www.herbalremedies.com/monamoxinmao.html