Mikrobiom w chorobie Alzheimera jako chorobie prionowej…ale i w zespole Downa jako chorobie prionowej
grudzień 7, 2022 by Jarek
Kategoria: Układ trawienny
Po pierwsze należy zrozumieć jak i kiedy mikrobiota promuje rozwój choroby Alzheimera. Ciągle piszę na ten temat i ciągle prezentuję różne doniesienia mówiące o przyczynach, ale należy pamiętać o jedynym: nasz indywidualny zestaw bakterii jest mechanizmem inicjującym, wyzwalającym zmiany, które potem stają się ich kaskadą. To bez dyskusji początek zmian.
Czytając jeden z pierwszych artykułów na ten temat, można zauważyć, że ich autorzy wskazywali, że minimum 10 lat, a często już 20-30 lat przed wystąpieniem typologii klinicznej, widać znaki postępującej kaskady choroby Alzheimera, takie jak zła dieta, brak ruchu i ćwiczeń, ciągłe infekcje, stany zapalne. Jednak większość z nas pomija ten fakt, gdyż nie widzimy tego jako stan chorobowy, nieprawdaż? Nikt nie łączy stanu jelit, diety, aktywności fizycznej z chorobą…bo tego się po prostu nie widzi, tak nie widzi.
Przypomnijmy sobie czym jest dysbioza.
“Dysbioza mikrobiologiczna jelit wydaje się być krytyczną cechą zdolną do scharakteryzowania AD i regulowania produkcji Aβ. Rzeczywiście, brak równowagi w mikroflorze jelitowej może wywoływać nieprawidłowe odpowiedzi immunologiczne, które z kolei mogą zakłócać lokalną i ogólnoustrojową homeostazę gospodarza”.
Dodam jeszcze to istotne zdanie:
”Ponadto zaproponowano, że mikrobiota, reprezentowana przez mikroflorę jelitową, może uczestniczyć w rozwoju choroby poprzez sieć zwaną „oś jelitowo-mózgową”, czyli dwukierunkowy mechanizm przekazywania sygnałów między ośrodkowym układem nerwowym a przewodem pokarmowym.”
Mamy zatem bazę opisującą istotność mikrobioty i jej wpływ na kaskadę chorobową. Trzeba tutaj od razu potwierdzić, że badania ostatnio w tym kierunku prowadzone pokazują jednoznaczne powiązanie ilości amyloidu beta ze strukturą mikrobioty. I tak na przykład, obecność Helicobacteri pyroli w sposób chroniczny łączona jest ze stanem zapalnym, zwiększa poziom amyloidu beta. Spadek Firmicutes a wzrost Bacteroidetes i Proteobacteria to także biomarker rozwoju amyloidu beta.
Z innej strony patrząc Salmonella enterica, Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, czy E. coli, są bakteriami, które produkują peptydy amyloidowe. One z kolei przyspieszają agregację amyloidów.
Jedynym sposobem kontroli nad nimi są bakterie hamujące/bilansujące ich działanie jak Bifidobacterie, Bacillusy, Lactobacillus podawane z prebiotykami jako przykład z jednej strony, z drugiej im więcej aktywności fizycznej, ćwiczeń oraz odpowiedniej diety tym lepiej.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8328749/
Jak znamy już podstawy przechodzimy do roli mikrobioty w patogenezie choroby Alzheimera.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6801937/
Kluczową tezą w tym temacie jest to zdanie:
“…w wyniku zmian osi jelitowo-mózgowej mikroflora jelitowa bierze udział w regulacji produkcji Aβ w AD oraz poprzez zapalenie mikrogleju w tworzeniu włókienek amyloidowych, w chorobach prionowych.”
Oznacza to, że jedną z przyczyn zwiększonej ilości amyloidu beta w mózgu jest dysbioza w jelitach, która to transferuje się do mózgu w czasie poprzez połączenie go z jelitami przy pomocy nerwu błędnego.
https://www.zespoldowna.info/wszystko-zaczyna-sie-od-jelitela-potwierdza.html
Skoro wiemy, że choroba Alzheimera i choroba zespół Downa w zakresie choroby prionowej, ma tą samą biologię, więc popatrzmy na wyjaśnienia patologii znanej już od 2019 roku przynajmniej, dla choroby Alzheimera. Tak wtedy ją określano:
“Choroby prionowe, podobnie jak choroby Alzheimera i Parkinsona, opierają się na agregacji nieprawidłowych zespołów białek, co może skutkować kaskadą szlaków neurodegeneracyjnych. Choroby prionowe, których pochodzenie może być sporadyczne, genetyczne lub zakaźne, charakteryzują się nieprawidłowym fałdowaniem normalnego białka prionowego (PrPC) do postaci patologicznej, zwanej PrPSc…Patogeneza zakaźnej choroby prionowej opiera się na nieprawidłowym fałdowaniu białek wywołanym przez priony przedostające się do jelita [7], gdzie czynniki mikrobiomalne mogą funkcjonować, jako platforma do tworzenia włókien amyloidowych [8]. Sugeruje to, że mikroflora jelitowa może odgrywać rolę w patogenezie choroby prionowej; podobnie wysunięto hipotezę, że mikroflora jelitowa może wpływać zarówno na patogenezę choroby Alzheimera (AD), jak i na ryzyko AD [9].”
Zatem jeżeli choroba prionowa jest ściśle związana z typologią dysbiozy, bo ona jest platformą do rozwoju choroby, co autorzy artykułów na ten temat jednoznacznie wskazują, to mamy następujące wnioski:
1.Zespół Downa jest chorobą prowadzącą do stałej zmiany mikroflory jelitowej, na co mamy potwierdzenia.
https://www.zespoldowna.info/mikrobiota-w-jamie-ustnej-a-zespol-downa-autyzm-choroba-alzhemiera.html
https://www.zespoldowna.info/mikrobiota-w-zespole-downa-zespol-downa-jest-stanem-zapalnym-jelit.html
https://www.zespoldowna.info/mikrobiota-w-zespole-downa-wyjasnienia.html
https://www.zespoldowna.info/mikrobiota-w-zespole-downa-a-co-z-ibd-i-choroba-hirrschsprunga.html
2.Leczenie dysbiozy przy pomocy kierunkowych i spersonalizowanych w doborze bakterii i prebiotyków może leczyć stan zapalny jelit. Dalej skoro stan zapalny jelit jest elementem inicjującym kaskadę fenotypu klinicznego choroby Alzheimera, to jego leczenie może być mechanizmem jej hamowania.
3.Priony potrzebują bakterii by rozwijać swoją aktywność. One wywołują stan zapalny i przyspieszają aktywność prionów.
4.Zatem znów, leczenie jelit, kontrola dysbiozy może powodować, że choroba zespół Downa, związana z typologią choroby prionowej może być leczona. Dzięki temu patologia choroby Alzheimera może w sposób istotny być hamowana.
5.Nie ma szans na kontrolę tej patologii bez aktywności fizycznej i odpowiedniej diety. Będę to podkreślał cały czas, gdyż dla mnie pierwszym symptomem kaskady choroby Alzheimera w zespole Downa jest zmiana diety, tycie i apatia, a w efekcie brak jakiegokolwiek ruchu i działania.