Nowe spojrzenie na molekularne podstawy choroby Alzheimer’a

Aktywacja enzymów śmierci komórkowej tzw. kaspaz poprzedza powstawanie neurofibrylarnych splątków białka tau w neuronach w mózgach chorych na Alzheimera – przekonują naukowcy z USA na łamach pisma "Nature".

Splątki neurofibrylarne nazywane też zwyrodnieniami neurowłókienkowymi to nieprawidłowe złogi nadmiernie ufosforylowanego białka tau, obecne w cytoplazmie neuronów w niektórych chorobach neurodegeneracyjnych – głównie w chorobie Alzheimer’a i tzw. demencji czołowo-skroniowej.
Badania tkanki mózgowej pacjentów zmarłych na Alzheimera wykazały, że splątki neurofibrylarne obecne są w regionach masowego obumierania neuronów, co doprowadziło do postawienia hipotezy, że zwyrodnienia te prowadzą do uszkodzenia i śmierci komórek nerwowych w przebiegu choroby Alzheimera i demencji.
W swojej najnowszej pracy Bradley Hyman wraz z kolegami z Harvard Medical School and Massachusetts General Hospital przy pomocy technik obrazowania mózgu żyjących myszy wykazał, że w rzeczywistości jest odwrotnie – białko tau umożliwia przeżycie neuronów, w których doszło do aktywacji kaspaz – enzymów prowadzących do śmierci komórki. Naukowcy zaobserwowali, że neurony w których powstają splątki białka tau przeżywają i wygaszają aktywność kaspaz, podczas gdy reszta umiera.
Na podstawie wyników swoich badań zaproponowali nową teorię według której kaspazy tną białko tau, powstają splątki i komórka unika śmierci. Ich zdaniem to nie włókienkowa, ale rozpuszczalna forma białka tau, może działać toksycznie i prowadzić do neurodegeneracji.

źródło: PAP