Reakcja immunologiczna czyli o stale obecnych problemach odporności w zespole Downa

Nie jest istotne czy są to patogeny typu bakterie, wirusy, pasożyty. Nie jest istotne czy są to błędy w reakcji immunologicznej. W ZD ta reakcja jest zawsze inna, od tej jakiej się oczekuje. Powody chyba są oczywiste: nadekspresja genu RCAN 1+DYRK 1 A daje stan immunosupresji, a obecność genów AIRE (reakcja autoimmunologiczna) i IFNAR1 (reakcja na patogeny) powoduje uzupełnienie tej negatywnej kombinacji.

Na początek trochę linków:

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-to-nie-tylko-mthfr-ale-przede-wszystkim-polimorfizm-genu-aire.html

http://www.zespoldowna.info/cukrzyca-il-6-ferrytyna-choroby-autoimmunologiczne-mthfr-aire-tarczyca-choroba-alzheimera.html

http://www.zespoldowna.info/reumatoidalne-zapalenie-stawow.html

http://www.zespoldowna.info/immunosupresja-czyli-walczyc-z-dyrk-1-a.html

http://www.zespoldowna.info/odpornosc-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-mozliwe-powody.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-2-przyczyny-deficytow-immunologicznych-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-3-czyli-czym-jest-mir-155.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-4-metylacja-dna.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-5-onkogen-mir-155-a-mthfr-bach-1.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-6-jak-i-co-moze-stymulowac-mir-155.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-7-czyli-protokoly-na-mir-155.html

http://www.zespoldowna.info/choroby-autoimmunologiczne-w-zespole-downa-cz-8-mlodziencze-reumatoidalne-zapalenie-stawow.html

Wróćmy dzisiaj do interferonów. Wszystkie jego typy mają podobne działanie: są środkami antywirusowymi i mogą zwalczać zmiany nowotworowe. Jak działa interferon?

“Kiedy umiera komórka zainfekowana wirusem litycznym, uwalniane zostają nowe kopie wirusa, które atakują zdrowe komórki znajdujące się w pobliżu. Czasem jednak, zarażona komórka ostrzega sąsiednie o obecności wirusa, poprzez wydzielenie interferonu. Sąsiadujące komórki w odpowiedzi na obecność interferonu, produkują duże ilości enzymu – kinazy białkowej R (PKR). Enzym ten fosforyluje białko eIF-2. Skutkuje to ograniczeniem syntezy białek wewnątrz komórki. Ponadto, PKR aktywuje również inny enzym RNAzę L, który niszczy RNA wewnątrz komórki, aby zapobiec ewentualnej syntezie białek przez wirusa. W praktyce, wstrzymana synteza białek wyniszcza zarówno wirusa, jak i zainfekowane komórki. Dodatkowo, interferony zapoczątkowują produkcję setek innych białek odgrywających ważną rolę w walce organizmu z wirusem, zwanych ogólnie ISG (z ang. interferon-stimulated genes)^[5][6]. Enzymy te hamują rozprzestrzenianie się wirusów poprzez zwiększenie aktywności białka p53, które zabija zainfekowane komórki zapoczątkowując mechanizm apoptozy, poprzez zwiększenie aktywności proteasomu oraz za pomocą MHC^[7][8]. Podwyższony poziom MHC I zwiększa wykrywalność wirusowych tłuszczów przez cytotoksyczne limfocyty T, oraz komórki NK, a proteasomy przyspieszają tę reakcję. Natomiast podwyższony poziom MHC II wpływa na wykrywanie wirusowych białek przez limfocyty Th, które z kolei uwalniają cytokiny (np. interleukiny lub dodatkowe ilości interferonu), co pobudza do działania inne komórki odpornościowe. Białko p53 działa również ochronnie przed niektórymi nowotworami^[7].’’

https://pl.wikipedia.org/wiki/Interferon

W tym mechanizmie bardzo istotną rolę odgrywa MHC, które jest reakcją na działanie interferonu. MHC przygotowuje odpowiedź na pojawienie się wirusów przygotowując limfocyty T do działania w reakcji na pojawienie się “problemu immunologicznego” . Zatem są kluczowe dla funkcjonowania układu odpornościowego.

https://pl.wikipedia.org/wiki/G%C5%82%C3%B3wny_uk%C5%82ad_zgodno%C5%9Bci_tkankowej

Jakie geny wspomagają tą reakcję? Genami kodującymi są geny z rodziny genów HLA, takie jak HLA-A, HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR, HLA-DA,DLA-DO. CO to oznacza?

Wróćmy do celiaki w zespole Downa, chorób autoimmunologicznych i poziomu inteligencji w ZD. W badaniach polskich celiakia w ZD występuje na tyle często, że osoby z ZD są szczególną grupą ryzyka. podobnie ma się z reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz powiązaniem jakości funkcjonowania osób z ZD z występowaniem genów z grupy HLA.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27110310

http://www.zespoldowna.info/hla-dqa1-i-hla-drb1-to-geny-ktore-wplywaja-na-poziom-iq-w-zd.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11922565

Jak to zrozumieć? Geny stymulujące choroby autoimmunologiczne są współwystępujące z ZD w dużym stopniu i mogą być przyczyna jego występowania, gdy polimorfizmy tych genów występują u matki dziecka. Mogą następnie negatywnie wpływać na rozwój dziecka z ZD poprzez złą odpowiedź immunologiczną, której towarzyszą choroby takie jak na przykład łysienie plackowate, reumatoidalne zapalenie stawów, autoimmunologiczne problemy z tarczycą. Jak na to działać wszystko?

Wydaje się, że dzięki genetyce mamy wskazania jak to wszystko regulować.

1.Po pierwsze regulujemy aktywność genów DYRK 1 A+ RCAN 1 stosując EGCG+olej rybi także  w postaci DHA.

2.Po drugie resweratrol na stymulację mir 155

3.Po trzecie musimy zastosować antagonistę interferonu i inhibitor genu JAK 1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27472900/

Ten mechanizm na nowo jakby odkryty w powyższym badaniu wskazuje się na stałą aktywizację interferonów. Zastosowanie powyższych mechanizmów reguluje odporność dziecka. Powyższe mechanizmy są powszechnie stosowane w leczeniu onkologicznym, także u dzieci z ZD.

Takie podejście może w sposób zasadniczy poprawić odporność dziecka z ZD.