Rola microRNA, jak je stymulować?

Z pewnością pamiętamy to, że mir-155 i mir-125b są główną przyczyną rozregulowania odpowiedzi immunologicznej limfocytów B. Mniej z Was pamięta to, że ich nadekspresja wiąże się z demencją i leukemią w ZD, o czym przypomniał mi Richard, za co mu dziękuję.

http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-i-mikrorna.html

http://www.zespoldowna.info/zespol-downa-jest-problemem-dysfunkcji-mitochondriow-od-urodzenia-az-do-choroby-alzheimera.html

Zacznę zatem od cytatu z pierwszego artykułu:

“Mikro RNA w skrócie opisywane jak powyżej czyli miRNA, albo MIR realizują jedną bardzo specyficzną funkcję:

REGULUJĄ EKSPRESJĘ GENÓW

I tak:

let-7c, miRNA-99a, miRNA-125b, są powiązane m.in z rakami: piersi, płuc,woreczka żółciowego, tarczycy, prostaty, chorobę Alzheimera, AMD, epilepsją.

miRNA-155 powiązany jest z chorobą Alzheimera, AMD, chłonniakiem limfocytów, rakami nabłonka, zapaleniem płuc, zespołem Downa, MS

miRNA-802 to otyłość i rak związany z nabłonkiem, leukemia,cukrzyca, zespół Downa, rakiem piersi i prostaty.

Są to jedynie przykłady na co mają wpływ. To one inicjują kaskadę “zła” tak sobie mówię. Dodając do tego, że są one zlokalizowane obok APP na 21 chromosomie oznacza, że muszą odgrywać istotną rolę w patologii choroby Alzheimera i starzeniu.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28029161/

Mają też wpływ na 3 630 genów na wszystkich chromosomach.”

Z tej to perspektywy, każdy raport informujący jak je regulować, daje w istocie informację, jak zapobiegać ryzyku pojawienia się choroby, problemu związanego z ich nadmierną ekspresją…i taki raport właśnie się pojawił.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6255899/

Naukowcy wychodząc z prostego założenia, że nadekspresja miR jest problemem, postanowili to wyhamować. I tutaj mamy rewolucję, o której od jakiegoś czasu piszę. To co było niemożliwe jeszcze 12 miesięcy temu…zaczyna być powoli możliwe.Pojawia się w raporcie to zdanie: “The increase of miR-155 and its functional consequences were blocked by antagomiRs in vitro.” czyli wzrost aktywności miR-155 i funkcjonalne konsekwencje tego mechanizmu zostały zablokowane dzięki zastosowaniu antagomiR (antagonisty miR) w badaniu  in vitro (pozaustrojowo) komórek pochodzących od osób z ZD.

Dzięki temu otwiera się dla nas w miarę szybka furtka, która tak została określona przez naukowców:

“Ponieważ aktywność miR może być modulowana przez podawanie antagonistów miR, nasze badania otwierają drogę do możliwej farmakologicznej terapii nie tylko pod kątem niedoboru odporności, ale także innych klinicznych aspektów ZD, takich jak białaczka i demencja, w których miR-y zakodowane przez HSA21 mogą odgrywać ważną rolę”.

Ważne? Ciekawe?…pierwszorzędne.