SAM i SAH jest krytycznym biomarkerem metylacji, czyli gdy homocysteina jest wysoka i nie reaguje na witaminy z grupy B.

Na to wygląda, że doszliśmy do kolejnego krytycznego etapu odkrywania wiedzy. Do tej pory wciąż powtarzałem, że homocysteina, że witamina B9 i B12 są najważniejszymi biomarkerami. Cieszę się, że już tego się nauczyliśmy, bo czas przejść do kolejnego etapu.

Przypadek.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648699/

1.Poziom homocysteiny 45 µmol/l. Podawanie typowych witamin, minerałów wspomagających metylację zmienia jej poziom o – 5 µmol/l

2.Zastosowanie iniekcji z witamin poprawia ten wynik o  -8 µmol/l. Jednak jest wartością niestabilną, nietrwałą.

3.Lekarze próbują mnie leczyć w kierunku homocystenurii….zapominając, że w takim przypadku poziom homocysteiny to wartości powyżej 50 µmol/l. Pomimo moich wskazań, że brałam już witaminy B6 w różnej formie…leczą mnie witaminą B6 i nic to nie daje.

4.Jest zrobiony panel genetyczny i z niego nic precyzyjnego nie wynika z wyjątkiem polimorfizmów genu GCH1…jednak leczenie BH4, kwasem folinowym nic tutaj nie pomaga.

Co należy zrobić w takim przypadku?

Procedury powinny być precyzyjne od samego początku, jest jednak jedno ale: NIE MA W POLSCE LEKARZA GENETYKA, METABOLISTY, KTÓRY ZAJMOWAŁBY SIĘ TAKIMI PRZYPADKAMI…stąd moja sugestia:

1.Wiedząc, jaka jest dostępność i koszt badań zaczynamy zawsze od tych badań:

*homocysteina, którą korelujemy z witaminą B9 (kwas foliowy), witaminą B12 (kobalamina) i witaminą D3 25 oh

Parametry te nie są precyzyjne, ale dają statyczną możliwość oceny funkcjonowania metylacji, metabolizmów z tym związanych

*parametry uzupełniające to: badanie cynku, ferrytyny, profilu lipidowego oraz tarczycy na poziomie ft3, ft4, tsh, anty tpo i anty tg po to by wykluczyć błędne działanie organizmu w zakresie immunologii i potwierdzić statystycznie obecność cynku kluczowego dla metylacji minerału, który wciąż w ujęciu statystycznym jest informacją wiarygodną

Analizujemy krzyżowo te parametry, gdyż hypometylacja zawsze znajduje potwierdzenie w kumulacji lipidów i zmianie jej struktury, co powoduje że mamy wysoki cholesterol całkowity, LDL, trójglicerydy. Hypometylacja powoduje dysfunkcje funkcjonowania tarczycy i zdecydowanie mniejszą produkcję energii ATP, co widać w konwersji hormonów. Przekłada się to bardzo często na niską ferrytynę oraz uruchomienie kaskady chorób autoimmunologicznych, czego najlepszym i najtańszym biomarkerem jest znów tarczyca, anty tpo i anty tg.

2.Jeżeli wyniki te nie wnoszą niczego oprócz potwierdzenia, że homocysteina jest wysoka i suplementacja “standardowa” nie wnosi niczego nowego, poszerzamy naszą diagnozę o:

*badanie witaminy B6, witaminy B2

*badanie czynników stanów zapalnych jelita jak laktoferyna, kalprotektyna, które mogą nam też wskazać, że wchłanianie poszczególnych witamin i minerałów jest zaburzone tytułem stanów zapalnych i możliwej dysbiozy i obecności np. pyrolli, candidy

Na tym etapie i po tych badaniach możemy zmienić typ podawanych witamin, minerałów z tych w postaci tabletek, roztworów na iniekcje, wlewki. Jeżeli to nie pomaga….pozostaje nam badanie poziomów SAM do SAH.

DLACZEGO SAM I SAH?

Ktoś logiczny od razu zada mi pytanie: skoro wskazuję, że badanie SAM i SAH jest krytyczne dla poznania metylacji i problemów z nią, to dlaczego nie proponuję tego badania od razu. Po pierwsze w Polsce mamy 2 laboratoria, które wykonują te badanie. Po drugie nikt nie umie interpretować wyniku, z wyjątkiem Pań które w tym laboratorium pracują i robią to na podstawie normatywów i swojego doświadczenia. Po trzecie jest to badanie droższe od powyższych.

O istocie badania SAM do SAH.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648699/

Wiemy już na tyle, że są to bzdury jakimi nas karmią lekarze o tym, że cholesterol jest problemem powodującym choroby kardiologiczne. Jednak wiemy, że wysoki cholesterol pojawia się, gdy mamy do czynienia z hypometylacją. Ta z kolei daje efekt w postaci wysokiej homocysteiny, która jest  PRZYCZYNĄ CHORÓB KARDIOLOGICZNYCH…ale:

MOŻNA MIEĆ WYSOKĄ HOMOCYSTEINĘ I NIE MIEĆ PROBLEMÓW KARDIOLOGICZNYCH!!!

Dotychczasowa wiedza i dostęp do badań, “skracało” niejako cały protokół diagnostyczny wskazując na problem homocysteiny, jako biomarkera, gdyż to łatwo się diagnozuje. W istocie za homocysteiną występuje problem występowania dużego stężenia SAH i dopiero ten SAH jest realnym problemem chorób kardiologicznych!!! Dlaczego?

Cóż można mieć wysoką homocysteinę, ale niski SAH. Jednakże jak popatrzymy na choroby kardiologiczne, istotne problemy mamy wtedy gdy mamy wysoki SAH, przez co wysoką homocysteinę i wysoki cholesterol całkowity, LDL i trójglicerydy!

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014579309001860

https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/2326409817698994

http://www.zespoldowna.info/efektywnosc-polimorfizmow-czyli-co-powoduje-polimorfizm-w-genach-bioracych-w-metylacji.html

Co to jest SAM i SAH?

S-Adenozylometionina (SAM) – organiczny związek chemiczny, pochodna adenozyny i metioniny, najważniejszy substrat w procesach metylacji w organizmie człowieka. Po przekazaniu rodnika metylowego z atomu siarki na akceptor powstaje z niej S-adenozylohomocysteina (SAH).

https://pl.wikipedia.org/wiki/S-Adenozylometionina

Czyli metylacja jest po to by wytworzyć SAM, jako najbardziej uniwersalny donor (dostawca) grup metylowych. W momencie, gdy grupa metylowa zostaje oddana czy to do tworzenia błon komórkowych, czy też energii komórkowej, czy też na potrzeby metylotransferaz, do produkcji neuroprzekaźników, pozostaje nam SAH, który w wyniku bardzo szybkiej akcji genu AHCY ulega rozkładowi na homocysteinę i adozynę.

http://sippe.ac.cn/xy/PDFs/Li%20CH-2.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648699/

Dlaczego jest tak istotny wskaźnik SAM do SAH?

Po pierwsze wysoki poziom SAM mówi o prawidłowo zbilansowanej metylacji, o poziomach witamin z grupy B. SAH o dobrym i efektywnym metabolizmie obejmującym grupy metylowe oraz diecie. Wysoki SAH jest także jedną istotną informacją: SAM nie będzie działał prawidłowo, gdyż SAH będzie hamował jego funkcjonowanie, a to jest już informacja o deregulacji organizmu i jego patologicznym funkcjonowaniu.

https://academic.oup.com/ajcn/article/80/5/1312/4690437

SAM do SAH jest też określany jako indeks metylacji. Jest on zawsze niski w zespole Downa, u osób z problemami kardiologicznymi, u kobiet w ciąży, noworodków. Im jest wyższy tym jest lepszy. W wielu normach wskazuje się, że w zależności od metodologii ten parametr powinien być wyższy niż 4, a patrząc na badania zazwyczaj jest między 6 a 9.

http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/123943/Hirsch_S.pdf?sequence=1

Wracamy do naszego przypadku. Mamy wysoką homocysteinę przy bardzo wysokich poziomach witamin z grupy B, minerałach i dobrze funkcjonującej tarczycy. W efekcie SAM mamy na dobrym wysokim poziomie, a SAH na niskim poziomie. Co to oznacza?

Problem z oczyszczaniem zredukowanej formy homocysteiny przez nerki chociażby jako jeden z kluczowych mechanizmów. Jednakże wymaga to potwierdzenia kolejnymi badaniami analizującymi metabolizm i rozkład związków siarki w organizmie i ich usuwanie…a to jest temat na kolejny wpis.

https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/2326409817698994

 

Literatura.

http://www.zespoldowna.info/homocysteina-powyzej-20-moll-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/czy-wysoka-homocysteina-jest-wyznacznikiem-niedoczynnosci-tarczycy.html

http://www.zespoldowna.info/choroba-alzheimera-homocysteina-porteiny-tau-zespol-downa.html

http://www.zespoldowna.info/homocysteina-wieksza-niz-20-moll-i-co-dalej-jest-praktyczne-zastosowanie-i-sukces.html

http://www.zespoldowna.info/ahcy-i-poziom-homocysteiny.html