Serotonina w zespole Downa

Serotonina jest ważnym neuroprzekaźnikiem w ośrodkowym układzie nerwowym i w układzie pokarmowym. powstaje na drodze enzymatycznych przemian aminokwasu L-tryptofanu, który nie jest wytwarzany w organizmie, a musi być dostarczany z pożywieniem lub w suplementach.

Badania nad tym neuroprzekaźnikiem w ZD prowadzono pod koniec ubiegłego stulecia, szczególnie w Europie. Kierowano się w badaniach panującym przeświadczeniem, że ZD prowadzi do degeneracji mózgu typowego dla choroby Alzheimera, a powodującego uwstecznienie zdolności poznawczych.

W wyniku przeprowadzonych badań okazało się, że wraz z wiekiem osoby z ZD następuje gwałtowny spadek serotoniny w jądrze ogoniastym (jednym z jąder podstawy w mózgu), istotnej części istoty szarej mózgu. Deficyt ten zmierzono na poziomie aż 60%. W przypadku kory deficyt serotoniny sięgał 40%. Co jest istotne obrazy te były inne niż w przypadku osób z chorobą Alzheimera. Sytuacja taka powoduje, że ZD należy traktować odmiennie w procesie suplementacyjnym niż chorobę Alzheimera. Dalsze badania nad supelementacją powodującą zwiększenie tego neuroprzekaźnika niestety nie zostały zamknięte. Pozostaje nam zatem pilnowanie tzw. diety na dobry humor, o czym z pewnością napiszę :)

 

Jądra podstawne, inaczej jądra podstawy (łac. ganglia basales, nuclei basales) – grupa jąder wysyłających projekcje do kory mózgowej, wzgórza i pnia mózgu. Jądra podstawne ssaków pełnią rozmaite funkcje związane z kontrolą ruchów, procesami poznawczymi, emocjami i uczeniem się.

źródło:wikipedia.pl

 

J Neural Transm Suppl. 1999;57:221-32.

Serotonin (5-HT) in brains of adult patients with Down syndrome.

Seidl R, Kaehler ST, Prast H, Singewald N, Cairns N, Gratzer M, Lubec G.

Department of Pediatrics, University of Vienna, Austria.

Abstract

Down syndrome (DS) is a genetic disease with developmental brain abnormalities resulting in early mental retardation and precocious, age dependent Alzheimer-type neurodegeneration. Furthermore, non-cognitive symptoms may be a cardinal feature of functional decline in adults with DS. As the serotonergic system plays a well known role in integrating emotion, cognition and motor function, serotonin (5-HT) and its main metabolite, 5-hydroxyindol-3-acetic acid (5-HIAA) were investigated in post-mortem tissue samples from temporal cortex, thalamus, caudate nucleus, occipital cortex and cerebellum of adult patients with DS, Alzheimer’s disease (AD) and controls by use of high performance liquid chromatography (HPLC). In DS, 5-HT was found to be age-dependent significantly decreased in caudate nucleus by 60% (DS: mean +/- SD 58.6 +/- 28.2 vs. Co: 151.7 +/- 58.4 pmol/g wet tissue weight) and in temporal cortex by about 40% (196.8 +/- 108.5 vs. 352.5 +/- 183.0 pmol/g), insignificantly reduced in the thalamus, comparable to controls in cerebellum, whereas occipital cortex showed increased levels (204.5 +/- 138.0 vs. 82.1 +/- 39.1 pmol/g). In all regions of DS samples, alterations of 5-HT were paralleled by levels of 5-HIAA, reaching significance compared to controls in thalamus and caudate nucleus. In AD, 5-HT was insignificantly reduced in temporal cortex and thalamus, unchanged in cerebellum, but significantly elevated in caudate nucleus (414.3 +/- 273.7 vs. 151.7 +/- 58.4 pmol/g) and occipital cortex (146.5 +/- 76.1 vs. 82.1 +/- 39.1 pmol/g). The results of this study confirm and extend putatively specific 5-HT dysfunction in basal ganglia (caudate nucleus) of adult DS, which is not present in AD. These findings may be relevant to the pathogenesis and treatment of cognitive and non-cognitive (behavioral) features in DS.

PMID: 10666678 [PubMed – indexed for MEDLINE]