Tarczyca a miedź.
Gdy podaje się cynk wspomagający tarczycę, obniża się poziom miedzi. To jest ściśle skorelowane z funkcjonowaniem tarczycy, podobnie jak cynk! Czy to oznacza, że powinniśmy suplementować dzieci z ZD miedzią?
Analizując badania dotyczące dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy, zauważyłem stale pojawiającą się korelację pozytywną: miedzi i hormonów tarczycy. Duża ilość miedzi to duża ilość hormonów tarczycy i na odwrót.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27267969
Wziąłem pod uwagę oba geny w istotny sposób wpływające na poziom miedzi w organizmie osoby z ZD. W poniższym wpisie mamy informację o niestabilnej ilości miedzi w organizmie pomimo nadekspresji genu SOD1 (potrojony), dysmutazy ponadtlenkowej zbudowanej z miedzi .
Patrząc na poniższy artykuł w kontekście obecności miedzi u osób z ZD i choroba Alzheimera:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066992/
należałoby rozważyć dwa aspekty obecności miedzi w ZD:
1.It is known that copper binding to APP reduces the production of Aβ in vitro (Barnham et al., 2003). As DS individuals have an extra copy of the APP gene, it may follow that they would have reduced levels of copper in their brains and hence increased production of Aβ leading to the formation of amyloid plaques. This has yet to be investigated.
Wiadomo, że wiązanie miedzi z APP zmniejsza wytwarzanie amyloidów β in vitro (Barnham i wsp., 2003). Ponieważ osoby z ZD mają dodatkową kopię genu APP, można wnioskować, że mieliby obniżone poziomy miedzi w swoich mózgach, a zatem zwiększone wytwarzanie Aβ prowadzące do tworzenia płytek amyloidowych. To musi jeszcze zostać zbadane.
2.It has also been shown that in AD brains, there is an overall deficiency of copper (Cater et al., 2008) and an increased level of extracellular copper in amyloid (Bush, 2013) suggesting a change in the homeostasis of copper in AD. Excess cellular copper can compromise cell viability by acting as a pro-oxidant and generating toxic reactive oxygen species via Fenton-type reactions, involving copper ions and hydrogen peroxide. Therefore, cellular copper homeostasis must be tightly regulated (Huang et al., 1999) to maintain healthy brain function.
Wykazano również, że w mózgach dotkniętych chorobą Alzheimera występuje ogólny niedobór miedzi (Cater i in., 2008) oraz zwiększony poziom zewnątrzkomórkowej miedzi w amyloidzie (Bush, 2013), co sugeruje zmianę homeostazy miedzi w CHA. Nadmiar miedzi komórkowej może obniżać żywotność komórek, działając jako pro-utleniacz i wytwarzając toksyczne reaktywne formy tlenu poprzez reakcje typu Fentona, z udziałem jonów miedzi i nadtlenku wodoru. Dlatego homeostaza komórkowa miedzi musi być ściśle regulowana (Huang i wsp., 1999), aby utrzymać prawidłowe funkcjonowanie mózgu
Podsumowując, jest jej prawdopodobnie mało ogólnie, gdyż wykorzystywana jest do produkcji amyloidów beta, ale jest jej za dużo na poziomie komórkowym, co może być toksyczne.
Wracamy do tarczycy i miedzi.
1.Podajemy stale cynk by poprawić metylację, by usprawnić hormony tarczycy. To redukuje poziom miedzi.
2.Podajemy EGCG, które wspiera funkcjonowanie tarczycy. Miedź jest potrzebna by chronić komórkę przed nadmierną toksycznością EGCG.
W efekcie może nie być odpowiedniego poziomu miedzi dla tarczycy. I tutaj mieliśmy jeden przypadek, gdzie chłopak z ZD nie reagował na żaden lek ani suplement korzystnie. Podanie bardzo małej dawki miedzi jednak otworzyło przyrost poziomu hormonów i supresję TSH, co wcześniej nie było możliwe!
UWAGA:
1.Miedź musi być podawana w odpowiednich proporcjach do cynku: mężczyźni 5:1, a kobiety 10:1.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6741853
2.Dawki te muszą być uzgodnione z lekarzem, który ustali ich wielkość tak by nie wpływały agresywnie na funkcjonowanie hormonów takich jak progesteron i estrogen chociażby.
https://pdfs.semanticscholar.org/44a1/9494fa126e3023312ca708ec1b5a5ef4d8ec.pdf