Tarczyca jest jedną z kaskad choroby Alzheimera.
Bardzo duża grupa nowych rodziców pyta się o kwestie tarczycy. Wydawało mi się, że to już wytłumaczyliśmy kilka lat temu, ale cóż na to wygląda, że jest konieczność wytłumaczenia tego w krótki i jednoznaczny sposób na nowo.
Tarczyca jest bardzo istotnym elementem funkcjonowania organizmu. Stanowi o jego sprawności, wytrzymałości i możliwościach. Źle działająca tarczyca to źle działający człowiek. W zespole Downa tarczyca źle działa i powodem tego są przede wszystkim dwa geny: SOD1 i PSMG1 znajdujące się na 21 chromosomie, przez co są potrojone, a ekspresja ich jest wysoka.
W ZD sprawność tarczycy jest “przekładana” w sposób jednoznaczny na:
* poziom IQ i rozwój mózgu
* rozwój choroby Alzheimera
Hormony tarczycy bowiem są głównym regulatorem ekspresji wielu genów. One potrafią pobudzać ich aktywność jak i inhibitować (hamować). W tym drugim przypadku jest to ściśle związane z chorobą Alzheimera i kaskadą jej rozwoju. Dwa geny ściśle związane z jej rozwojem są bowiem regulowane przez T3: gen APP i SOD1
http://www.zespoldowna.info/bez-app-nie-ma-choroby-alzheimera-w-zespole-downa.html
Tak to kiedyś precyzowałem:
“DLACZEGO PODWAŻASZ WIEDZĘ ENDOKRYNOLOGÓW WSKAZUJĄC NA REGULACJĘ HORMONÓW TARCZYCY WEDŁUG HORMONU T 3 A NIE TSH, JAK ONI TEGO CHCĄ?
Odpowiedź jest zasadnicza:
KLUCZOWYM HORMONEM TARCZYCY REGULUJĄCYM METABOLIZMY JEST HORMON T 3 (trójjodotyronina)
T 3 REGULUJE EKSPRESJĘ GENU APP, OBNIŻAJĄC JEGO AKTYWNOŚĆ
T 3 REGULUJĘ EKSPRESJĘ GENU SOD 1, OBNIŻAJĄC JEGO EKSPRESJĘ
T 3 POŚREDNIO REGULUJE EKSPRESJĘ GENU DYRK 1 A
JEDYNIE POSIADANIE WYSOKIEGO POZIOMU HORMONU T 3 GWARANTUJE REGULACJĘ OBU GENÓW, ZATEM T 3 POWINNO BYĆ ZAWSZE POWYŻEJ 75% NORMY STANOWIONEJ PRZEZ DANE BADANIE!”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4613432/
Biorąc pod uwagę dysfunkcje typowe dla ZD:
-obniżony poziom selenu
- hydroksylazy fenyloalaninowej (odpowiedzialny za to jest gen PAH)
https://pl.wikipedia.org/wiki/Hydroksylaza_fenyloalaninowa
https://pl.wikipedia.org/wiki/Tyroksyna
niejako z natury w ZD mamy mniej tyrozyny istotnej dla wytworzenia tyroksyny czyli T4 i następnie przy udziale selenu trójjodotyroniny (T3). Tutaj nie możemy zapominać o zwiększonych potrzebach organizmu z ZD w kierunku cynku, który pełni istotną rolę w kompensowaniu aktywności limfocytów, jak i w metylacji “napędzając” skrót metylacyjny kluczowy dla ZD.
W panelu problem genu PAH jest do analizy jak poniżej:
http://www.zespoldowna.info/magnez-cynk-zrozumiec-ich-dzialanie-cz-2.html
http://www.zespoldowna.info/magnez-cynk-zrozumiec-ich-dzialanie.html
http://www.zespoldowna.info/dlaczego-cynk-i-witaminy-c-d-3-sa-kluczowe-w-budowaniu-odpornosci.html
Metylacja zaburzona w ZD tytułem nadekspresji genów DNMT3L, CBS, RFA 1, FTCD, GART jest pierwszą kaskadą choroby Alzheimera, prowadzącą do zwiększenia produkcji amyloidów beta już od ciąży w ZD, gdy jest tak zła jak w tym przypadku. Odpowiednim ”korektorem” jest wtedy jedynie dobrze działająca tarczyca, której aktywność (T3) obniża ekspresję genu APP a co oznacza zmniejszenie się amyloidu beta. Korekta metylacji i wsparcie tarczycy z tej perspektywy zatem jest kluczowe.
Z perspektywy wszystkich powyższych elementów, związanych ze zmianą równowagi aktywności genów potrojonych tytułem dodatkowego 21 chromosomu, tarczyca jest ściśle związana z wystąpienia kolejnych kaskad choroby Alzheimera, najszybciej widoczną i analizowaną. Z tej perspektywy patrząc, wiemy że wsparcie tarczycy musi mieć miejsce i nie tylko poprzez podanie odpowiednich hormonów, ale przede wszystkim antyutleniaczy niwelujących ilość wolnych rodników tak agresywnie atakujących tarczycę i jej hormony. Dodając do tego regulację metylacji jako mechanizmu wsparcia regulującego ekspresję genów, suplementacja jest niezbędna i poza wszelką dyskusją.
Tarczyca może dać dużo IQ dziecku z ZD, gdy jest właściwie funkcjonująca!