Witamina B12 a witamina B9 w metylacji
styczeń 10, 2018 by Jarek
Kategoria: MTHFR i inne polimorfizmy
Witamina B9 to nic innego jak kwas foliowy, witamina B12 to kobalamina. Nie rozumiecie zależności między tymi dwoma witaminami w cyklu i często dość niefrasobliwie określacie ich znaczenie. Zatem dzisiaj wyjaśnienie.
Zacznę od przypomnienia. W metylacji, wbrew pozorom “ważniejszym” bo bezpośrednim uczestnikiem remtylacji homocysteiny jest kobalamina czyli witamina B12, a nie kwas foliowy czyli witamina B9. Jeżeli popatrzymy na wykres poniżej jest to precyzyjnie określone.
http://www.nature.com/ajg/journal/v103/n2/fig_tab/ajg20085077f1.html
W tym metabolizmie mamy tutaj następujące geny:
MTHFR C677T odpowiedzialny by kwas foliowy, który pełni funkcję “transportową” dla grupy metylowej, dotarł z tą grupą metylową do genu:
MTR A2756 G, który odpowiedzialny jest za transfer grupy metylowej dostarczonej z kwasem foliowym do w pełni zredukowanej formy kobalaminy czyli witaminy B12. W ten sposób tworzy się METYLOKOBALAMINA. JEST ONA KLUCZOWYM ELEMENTEM REMETYLACJI HOMOCYSTEINY W TYM MIEJSCU DZIĘKI TEMU GENOWI!!!
Następnie następuje transfer grupy metylowej z metylokobalaminy do homocysteiny i w ten sposób następuje jej remetylacja tworząca METIONINĘ.
Kwas foliowy i kobalamina pozbawione grup metylowych są regenerowane/wykorzystane w innych procesach.
W przypadku kobalaminy, która może być też spontanicznie utleniona tworząc inną formę tej witaminy niż jest wymagana w w tym procesie, następuje jej regeneracja dzięki genowi MTRR A 66 G. Korzysta on z adenozylokobalaminy jako donora grupy metylowej, by tą utlenioną formę kobalaminy zregenerować do poziomu metylokobalaminy istotnej do remetylacji homocysteiny opisanej powyżej
Kwas foliowy, który dostarczył grupę metylową w postaci 5 MTHF i przyjmuje postać THF, w takiej postaci służy do regeneracji cząsteczki 2qBH, która w ten sposób staje się podstawowym koenzymem 4 BH odpowiedzialnym za produkcję neuroprzekaźników. W tym procesie za kwas foliowy odpowiada gen MTHFR A1298C.
Jak widać w procesie metylacji bezpośrednią rolę w remetylacji homocysteiny odgrywa kobalamina (witamina B12) a nie kwas foliowy. Nie oznacza to jednak, że można powiedzieć że któraś witamina jest ważna lub ważniejsza. Ten mit o “ważniejszości” kwasu foliowego, chciałbym przy tej okazji obalić i nauczyć Was jednego:
METYLACJA WYMAGA WSZYSTKICH WITAMIN B I WIELU MIKROELEMENTÓW ABY ZAKOŃCZYŁA SIĘ Z SUKCESEM, ZATEM MUSIMY METYLACJĘ WSPOMAGAĆ CAŁOŚCIOWO A NIE SELEKTYWNIE ZA POMOCĄ JEDNEJ/DWÓCH WITAMIN!!!
http://www.zespoldowna.info/mthfr-mtr-mtrr-tcn-w-zespole-downa-czyli-o-homocystynurii.html
http://www.zespoldowna.info/analizujemy-metylacje-cz-12-pulapka-metylowanego-kwasu-foliowego.html
Witam serdecznie
jaki jest idealny stosunek b9 do b12 to znaczy do jakich poziomów powinno się dążyć przy normie z jednego z laboratoriów: b9(3,89;26,8)ng/ml, b12(189;883)pg/ml chcąc zajść ciążę?
Skoro mam homozygote MTHFR C677T to znaczy, że problem nie tkwi w ilości kwasu foliowego tzn w jego przemianie z syntetyku do aktywnej postaci (czyli zmetylowanej), tylko w pełnieniu jego funkcji związanej z “przenoszeniem” grup metylowych? I co wtedy? Czy źle to rozumuje?
W genie MTR A2756 G mam heterozygota to co dalej ?
Do tego mam niska homocysteine, te objawy amoniaku po metylach i suplach siarkowych.
To właśnie hydroksykobalamina z folinianem wapnia byłaby wskazana?
Czytam, czytam i próbuje ogarnąć. Ale pytań ród się więcej niż odpowiedzi.
I czy przy tej kombinacji problem robi się właśnie z BH4 przez kwas foliowy?
Może być za mało THF I 2qBH, brak koenzymu dla 4 BH I stad problem z eliminacja amoniaku I zab psychiatrycznymi..?
Myślę że powinniśmy sięgnąć do receptorów kwasu foliowego i AHCY. Wtedy oceniać ścieżkę problemu