“Wszystkie dzieci z zespołem Downa mają wyższy poziom leptyny niż rówieśnicy”…otyłość, leptyna i jej leczenie.
styczeń 25, 2023 by Jarek
Kategoria: Metabolizm
Czy Wam to coś mówi? Leptyna z perspektywy mojego doświadczenia to przede wszystkim błędny metabolizm, którego nikt nie chce leczyć. Powiem więcej, wszyscy chcą leczyć jego objawy, ale nie miejsce początku problemu. W wieku 16 lat, większość Janka rówieśników z ZD jest już otyła. Duża część populacji bez ZD jest też otyła. Główny powód to leptyna.
Napisałem na ten temat już kilka artykułów, ale ciągle bez efektu. Powód: lekarze nie mają protokołu leczniczego obejmującego lepytnę. Nikt też nie uczył ich jak z problemem leptynooporności sobie radzić. Dzisiaj staje się to problemem na tyle istotnym, że próbują to jakoś leczyć i zaczynają od tarczycy i cukrzycy typu 2. Zatem pomogę i zasugeruję rozwiązanie. Dzisiaj zatem o tym jak leczyć problem leptyny i jej nadmiernej ilości w połączeniu z dużą opornością jej aktywności, bo jest na to rozwiązanie i to dedykowane dla ZD.
Wracamy do moich wcześniejszych wpisów.
PRAWDA PIERWSZA
Wszystkie dzieci z zespołem Downa mają wyższy poziom leptyny niż rówieśnicy. Oznacza to, że organizm z jej nie korzysta. Leptyna reguluje apetyt. Wysoki poziom oznacza brak w podwzgórzu regulatora apetytu, stąd dziecko może jeść stale po prostu.
Wyższy poziom leptyny jest jednoznaczny ze zmianą reakcji immunologicznej organizmu, ba jest kluczowy dla wystąpienia chorób autoimmunologicznych…a tych u naszych dzieci jest dużo: celiakia, cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów jako przykład.
https://www.zespoldowna.info/leptyna-histamina-reakcja-immunologiczna-i-szczepienia.html
Mając leptynooporność w ZD, mamy do czynienia z dużą ilością leptyny w organizmie. Oznacza, to zwiększenie histaminy i zwiększenie aktywności mastocytów i błędnej reakcji immunologicznej w ZD!
https://www.zespoldowna.info/otylosc-w-zespole-downa.html
PRAWDA DRUGA
Dziewczyny z ZD mają wyższy poziom leptyny od chłopaków z ZD.
PRAWDA TRZECIA
W dużej mierze populacja osób z ZD ma dodatkowy problem w postaci OPORNOŚCI NA LEPTYNĘ. Co to oznacza? Podawanie leptyny zwiększa jej objętość, ale nie powoduje jej działania.
PRAWDA CZWARTA
Dysfunkcja działania leptyny może być związana z cukrzycą.
PRAWDA PIĄTA
Problem otyłości mocno wiąże się z dziedziczonymi genami rodzicielskimi. Polimorfizmy genów ER XbaI, PvuII α predysponują dzieci z ZD do otyłości związanej z dysfunkcją leptyny, estrogenu, witaminy D i przede wszystkim występowania cukrzycy.
PRAWDA SZÓSTA
Zwiększona objętość leptyny występuje zawsze jako typowy biomarker, przy nadmiernej otyłości.
https://link.springer.com/article/10.1186/1472-6823-12-22
To był rok 2018, gdy pisałem powyższe uwagi. Wskazywałem też, że należy badać by definiować problem:
*ft3, ft4 anty tpo,
*profil lipidowy
https://www.zespoldowna.info/leptyna-i-trojglicerydy-tluszcze-cholesterol.html
*poziom leptyny
*poziom kortyzolu
Dzisiaj dołożyłbym też:
*histaminę
*enzym DAO
*hemoglobinę glikowaną
*glukozę
Pisałem wtedy też, że należy wprowadzić dietę wegetariańską. Dzisiaj dodam z wyłączeniem glutenu jako mechanizmu podbijającego histaminę. Wskazywałem, że temu musi towarzyszyć ruch i suplementacja:
*kurkumą longvidą
*ubiquinolem
*leucyną
Co jest ważne dzisiaj, to takie podejście wspiera także nasze problemy z mitochondriami, daje siły i energię…wiec myślałem, że będzie to znane i wdrażane.
https://www.zespoldowna.info/zaburzenia-mitochondriow-w-zespole-downa-cz-9-jakie-suplementy.html
Cóż pomyliłem się.
Wracam jednak do problemów, zostawiam emocje. Mamy dziewczyn z ZD jak rozmawiają ze mną to zaczynają przede wszystkim od tego jak ograniczyć jedzenie i co zrobić by nie tyły. Zaczyna się to od 3-5 roku życia. Nasila się do miesiączkowania a potem okazuje się, że rodzice muszą to zaakceptować, przyzwyczaić się bo ponoć nic nie działa. Akceptują swoje córki “okrągłe” i jedzące, gdzieś w okolicach 14-16 roku życia i to jest katastrofa dla układu immunologicznego.
Dlaczego tak się dzieje? Wspominałem. Głównym problemem jest to, że żaden lekarz nie umie im pomóc. Te rodziny które wymagają od nich wiedzy i rozwiązania, kończą na leczeniu tarczycy, ale przede wszystkim cukrzycy typu II…ale to nie daje efektu. Dlaczego?
Poziom cukru we krwi, hemoglobiny glikowanej nie jest często bardzo wysoki, choć poza standardową normą. Lekarze nie rozumiejąc problemu typologii jaka funkcjonuje w ZD, zatrzymują się na definiowaniu problemu na tym poziomie i wdrażają leki cukrzycowe. Jeżeli metformina, z osłoną w postaci Nutrivene D coś daje, to inne podejścia już nie. Dlaczego?
Cukrzyca typu II w ZD to efekt leptynooporności o której już na wstępie pisałem. Jeżeli zrobicie badanie poziomu leptyny, hemoglobiny glikowanej oraz glukozy to zobaczycie efekt być może w takiej postaci:
*bardzo wysokiego poziomu leptyny, przekraczającego normę o ponad 20-30%
*zawyżonego poziomu hemoglobiny glikowanej między 6-6,3%
*przy stężeniu glukozy badanej na czczo w normie 90-105 mg/dl
Co sczytuje lekarz? Ostatnie dwa parametry i jeżeli matka jest uparta to jest wskazanie do leczenia cukrzycy….ale to jest jedynie skutek wysokiego poziomu leptyny! Regulacje cukrzycowe są dość szybko wdrażane, ale wciąż nie mamy odpowiedniego efektu.
Jak to zatem leczyć? Jakie powinno być podejście?
1.Zaczynamy od teorii. I tak leptyna i grelina są hormonami, które mają wpływ na aptetyt. Grelina zwiększa apetyt a leptyna go redukuje. Zatem jeżeli w ZD mamy dużo leptyny, to nasze dzieci powinny być chude i “najedzone”…a nie są. Oznacza to, że grelina zawsze jest aktywna…a leptyna nie bierze w tym udziału, czyli tak jakby jej nie było. Co to oznacza? Wzmiankowaną już tutaj leptynooporność, nieprawdaż?
https://pl.wikipedia.org/wiki/Grelina
https://pl.wikipedia.org/wiki/Leptyna
2.Czym jest leptynooporność? Im więcej jesteś otyły, tym więcej ma się leptyny. Jednak ta leptyna nie komunikuje się odpowiednio z mózgiem i są zakłócenia, które powodują że jest się wciąż głodnym i się tyje, nogi grubieją, sylwetka staje się okrągła, aktywność fizyczna i dieta cudów nie czynią!
3.Jak to regulować? Jak widzicie mamy tutaj do czynienia nie z problemem cukrzycy, która objawia się tutaj jako efekt nierównowagi, ale przede wszystkim w tym, by do tej równowagi doprowadzić między leptyną a greliną.
4.Taki mechanizm może zapewnić Semaglutide, czyli lek który reguluje grelinę i leptynę a przy okazji tej aktywności reguluje metabolizm glukozy i uczucie głodu! Zmienia i modyfikuje te dwa elementy.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4381768/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320522009687
5. Jak się podaje Semaglutide? Podaje się raz w tygodniu dorosłym otyłym w połączeniu z aktywnością fizyczną i dietą. Efekt są uzyskiwane . Dawki dla dzieci i młodzieży, rozpoczynają się od podania 0,25 mg/tydzień. Efekty uboczne zawsze są jak ból głowy, niepokój, puchnięcie, ból w żołądku.
6.Co jest ciekawe, uznano że Semaglutide nie jest lekiem kierunkowo leczącym cukrzyce, a głównie regulację między hormonami i stąd dopuszcza się użycie metforminy w trakcie terapii.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2032183
Z mojej strony lek ten pod względem konstrukcji i zakresu działania jest lepszym wyborem niż metformina. Jednak nie mamy dzisiaj jednoznacznych danych na temat skuteczności jej skuteczności, choć w Wielkiej Brytanii jest już w zaleceniach dla ZD. Skro nie mamy danych podsumowujących, to ja uzupełnię ten protokół leczenia jeszcze tą informacją:
CBS jest genem krytycznym dla rozwoju otyłości u osób z zespołem Downa…czyli jak zwykle mamy coś extra.
https://www.zespoldowna.info/cbs-genem-krytycznym-dla-rozwoju-otylosci-u-osob-z-zespolem-downa.html
Pada w tym wpisie taka informacja:
“Nasze dane sugerują, że wysokie stężenia enzymu CBS wraz z cysteiną modulują otyłość w ZD, prawdopodobnie poprzez zwiększoną produkcję siarkowodoru, który ostatnio wykazał działanie przeciw adiponektynie”.
Co to oznacza? Cóż z jednej strony musimy walczyć o równowagę między hormonami, leptynoopornością i mamy tutaj lek Semaglutide z jednej strony, z drugiej strony z aktywnością genu CBS i nadmiarem produkowanego przez niego siarkowodoru. Jak to robić?
Przypominam zatem stworzony protokół:
1.Podawać EGCG by przez stymulację DYRK1A i w ten sposób obniżać aktywność CBS.
2.Podawać fosfatydyloserynę z witaminą B6 by degradować nadmiar siarkowodoru.
3.Podawać apigenin bo jest naturalnym inhibitorem siarkowodoru
4.Podawać witaminę D3 (znów!), kurkuma, DHA, oliwa z oliwek, dynia, awokado by regulować.
Wydaje mi się, że dopiero w ten sposób działając w dwóch kierunkach można osiągnąć efekt redukcji otyłości. Dla przypomnienia dodam, że osiągamy to także aktywnością fizyczną i dietą.
Dwie rodziny zaczynają, zobaczymy jaki efekt uzyskają. Warto nad tym się zastanowić i porozmawiać z lekarzem. W linkach są dane dla lekarzy, więc tak że można dostarczyć im wydrukowaną informację.
Czy kiedy piszesz, że wszystkie dzieci z ZD mają wyższy poziom leptyny to dotyczy to dzieci w każdym wieku? Moja córa ma 4 lata, je mało, ma za niską wagę w stosunku do wzrostu, jest szczupła. Czy mam się spodziewać, że to się jakoś drastycznie zmieni? Jeśli tak to w jakim wieku? Dodam, że je mało jeśli chodzi o ilość, bo je dość różnorodnie.
Starałem się pokazać jak to wygląda i od czego to zależy tutaj https://www.zespoldowna.info/kogo-dotyczy-leptynoopornosc.html