Zaburzenia mitochondriów w zespole Downa cz.5 metylacja czyli jak stabilizować membrany mitochondriów i co z kreatyną w zespole Downa.

Nie ma co się bać, nie wracam i nie będę mielił jeszcze raz cz.4. Zakładam, że wszyscy już wiedzą jak istotna jest to część, przeczytali, nauczyli się i możemy zebrać mitochondria w całość i zastosować odpowiednie wsparcie. Dziś zaczynamy od membran.

http://www.zespoldowna.info/zaburzenia-mitochondriow-w-zespole-downa-cz-1-geny-z-21-chromosomu.html

http://www.zespoldowna.info/zaburzenia-mitochondriow-w-zespole-downa-cz-2-bledy-tytulem-21-chromosomu.html

http://www.zespoldowna.info/zaburzenia-mitochondriow-w-zespole-downa-cz-3-jak-pracuja-mitochondria.html

Zaczynamy od metylacji i budowy mitochondriów. Znów pomijam tutaj wszystko co jest związane z ZD, a musicie to opanować i zawsze zastosować na start.

Czym jest metylacja? Procesem, który w swojej bardzo dominującej wielkości służy do wytworzenia fosfatydylocholiny i kreatyny. Bez tej pierwszej nie ma membran/błon w mitochondriach, bez tej drugiej nie ma ATP. Trzeba to przypomnieć.

http://www.zespoldowna.info/nowy-panel-mthfr-uk-cz-4-metylacja.html

http://www.zespoldowna.info/konferencja-na-malcie-wystapienie-profesor-jill-james-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/konferencja-na-malcie-wystapienie-profesor-jill-james-cz-2-czyli-epigenetyka.html

http://www.zespoldowna.info/potencjalne-biomarkery-w-zespole-downa-wedlug-profesor-rima-obeid-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/potencjalne-biomarkery-w-zespole-downa-wedlug-profesor-rima-obeid-cz-2-o-proporcji-sam-i-sah.html

http://www.zespoldowna.info/potencjalne-biomarkery-w-zespole-downa-wedlug-profesor-rima-obeid-cz-3-fosfolipidy-metylacja-i-amyloid-beta.html

http://www.zespoldowna.info/czy-gen-ftcd-decyduje-o-inteligencji-osob-z-zespolem-downa.html

http://www.zespoldowna.info/gen-ftcd-histydyna-i-hemoglobina.html

http://www.zespoldowna.info/warsztaty-z-paneli-cz-4-najwazniejsze-geny-zd.html

No to czas na membrany.

W części 3 tego cyklu tak napisałem:

“Wewnętrzna membrana składa się z 70% białek i 30% fosfolipidów w tym fosfatydylocholiny, fosfatydyloseryny oraz innych lipidów bardzo bogatych w DHA. W niej znajduje się odpowiedzialny za syntezę energii  łańcuch oddechowy, jak na wykresie poniżej. Jest to jeden kompleks, choć składający się z 5 etapów i tylko w całości działa efektywnie.”

Za powstawanie fosfatydylocholiny odpowiada cała metylacja i na koniec gen PEMT.

http://www.zespoldowna.info/fosfatydylocholina-jest-kluczowym-produktem-metylacji.html

http://www.zespoldowna.info/gen-pemt-w-zespole-downa.html

http://www.zespoldowna.info/pemt-i-jego-polimorfizm.html

http://www.zespoldowna.info/fosfatydylocholina-jest-kluczowym-produktem-metylacji.html

http://www.zespoldowna.info/cholinasuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Phosphatidylethanolamine_N-methyltransferase#/media/File:PEMT_Roles_and_Regulation.jpg

“Gen PEMT i jego enzymy konwertują  fosfatydyloetanoloaminę do postaci fosfatydylocholiny dzięki obecności 3 cząsteczek SAM (S-adenozylometioniny), która dostarcza grupy metylowe. W wyniku tego powstaje SAH (S-adenozylohomocysteina) oraz wspominania fosfatydylocholina.

Ścieżka choliny w organizmie jest szczególna istotna. Blisko 60% grup metylowych pochodzi od betainy (forma choliny), które później są wykorzystywane w metylacji.  Jeżeli ta ścieżka źle funkcjonuje, cykl kwasu foliowego w ramach którego kluczowa jest metylowana witamina B9 (kwas foliowy) z istotną rolą genu MTR, może nie być w stanie dostarczyć i zrekompensować odpowiedniej ilości grup metylowych. W proces konwersji betainy należy włączyć ryboflawinę (witaminę B2) oraz cynk, które wzmacniają funkcjonowanie kluczowych genów dla tego procesu: BHMT, MTR.”

“1.KREATYNA z naszej perspektywy “… jest wykorzystywana do magazynowania i uwalniania energii niezbędnej do wielu procesów chemicznych zachodzących w komórkach, w tym do syntezy białek mięśniowych. Podwyższenie jej poziomu w organizmie jest stosowane do badania zdolności filtracyjnych nerek.”

https://pl.wikipedia.org/wiki/Kreatyna

2.FOSFOTYDYLOCHOLINA służy do budowania membran komórkowych, zatem jest kluczowym elementem rozwoju nowych komórek.”

“Podsumujmy czym jest fosfatydylocholina.

1.Jest kluczowym budulcem wewnętrznych błon komórkowych. Razem z DHA dają w tym zakresie elastyczność, szczelność i trwałość.

2.Jest mechanizmem regulującym funkcjonowanie tłuszczy w organizmie, degradując je. Ma to od razu wpływ na funkcjonowanie wątroby, jak i metabolizm tłuszczy u osób z polimorfizmem genu PEMT…a  w Polsce jest to gen populacyjny.

3.Zwiększa poziom acetylocholiny i choliny co poprawia komunikację międzykomórkową.

4.Wspiera funkcjonowanie jelit, ich szczelności.

5.Podawanie fosfatydylocholiny jako suplementu poprawia jakość metylacji, gdyż może ona być “przesunięta” na jej inne zadania jak produkcja SAMe.

W ZD typowe jest zmniejszanie się poziomu fosfatydylocholiny wraz z wiekiem. U osób bez ZD brak jej jest związana z demencją, schizofrenią, problemami z wątrobą jak i stanem zapalnym jelit (IBD), co nie oznacza że nie musi to być ścieżka nie występująca w ZD.”

http://www.zespoldowna.info/tmg-to-tez-cholina.html

Z fosfatydylocholiną jest jednak jeden problem. Ewentualne polimorfizmy na ścieżce skrótu metylacyjnego, powodują że metylacja jest nieefektywna w ogóle w całym organizmie. Jej po prostu brakuje, gdyż nie ma odpowiedniego poziomu metylacji co jest typowe w ZD. Z drugiej strony w diecie betainy mamy co raz mniej…a choliny potrzebujemy więcej i więcej!

Kolejna kwestia. Zła metylacja w ZD wymaga tego, że coś będzie działać gorzej. Mitochondria, spójne, nieprzepuszczalne jelita potrzebują fosfatydylocholiny.

KONKLUZJA 1

Z mojej perspektywy suplementacja fosfatydylocholiną jest krytyczna w ZD. Nie musi być ona stała, codzienna. Jej dawka może być określona jako pewna wartość tygodniowa w mechanizmie uzupełniania. Co to znaczy?

Po pierwsze: podając fosfatydylocholinę uzupełniamy bufor budulca na nowe komórki, nowe mitochondria.

Po drugie: podając fosfatydylocholinę odciążamy metylację i zwiększamy efekt działania ścieżki wytwarzającej kreatynę.

Po trzecie: podając fosfatydylocholinę odciążamy metylację w taki sposób, że SAM może być wykorzystany na funkcjonowanie neuroprzekaźników i replikację DNA.

 

Teraz kreatyna. Metylacja to produkcja kreatyny. Co to jest znajdziecie poniżej.

“Prekursorem kreatyny jest guanidynooctan (GAA) i to on zużywa grupy metylowe do produkcji kreatyny dostarczanej dzięki SAMe czyli S-adenozylometioniny powstającej w procesie metylacji. W zależności od źródła mowa tutaj o zużyciu wszystkich grup metylowych dostępnych w organizmie między 20 a 50% do produkcji tylko kreatyny. Jeżeli będziemy dostarczać organizmowi kreatynę, natychmiast wyhamujemy produkcję jej na poziomie genu GAMT odpowiedzialnego za tą konwersję. Jest to oczywiste.”

“Przejdźmy na chwile do kreatyny. Jej głównym zadaniem jest wspomaganie produkcji energii ATP w komórkach, dzięki  posiadaniu zapasu fosforanów. Energia w komórce jak wspominałem jest trzymana jako ATP czyli adenozyno-5′-trifosforan.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Adenozyno-5%E2%80%B2-trifosforan

Energia ATP funkcjonuje do tego momentu, dopóki nie ulegnie rozkładowi na fosforan i dwufosforan adenozyny (ADP). Ten moment ją uwalnia do procesów w komórce. ADP może być poddana regeneracji poprzez dodanie fosforanu i przybiera wtedy postać ATP i może być ponownie użyta. Właśnie kreatyna jest kluczowym elementem tego procesu, gdyż utrzymuje fosforany do tego “recyclingu” ADP. Kreatyna zatem jest szczególnie istotna w procesie funkcjonowania komórki. Jednak nie jest wieczna. Zużyta jest wydalana i organizm musi wytworzyć ją na nowo. “

http://www.zespoldowna.info/czy-kreatyna-i-fosfatydylocholina-moze-spowodowac-nadmierna-metylacje.html

http://www.zespoldowna.info/jak-wplywa-kreatyna-na-poziom-homocysteiny.html

http://www.zespoldowna.info/kreatyna-i-fosfatydylocholina-reguluja-poziom-homocysteiny.html

http://www.zespoldowna.info/dawki-ubiquinolu-i-kreatyny-w-leczeniu-mitochondriow.html

KONKLUZJA 2

Z mojej perspektywy, krótkookresowo, suplementacja kreatyną jest korzystna w ZD. Jednakże bardzo szybko organizm przestaje ją wykorzystywać w układzie suplementacyjnym. Z tej perspektywy może być boosterem, ale nie stale podawanym suplementem, choć odciąża metylację i to znacznie.

 

Wracamy do membran. Drugim kluczowym składnikiem budowy membran jest fosfatydyloseryna.

“Fosfatydyloseryna jest też takim fosfolipidem, który pełni istotną rolę w komórce, w szczególności w mózgu. Patrząc na analizy jeszcze z lat 80-tych ubiegłego wieku seryna w ZD była wskazywana jako element nadmiernie obecny w komórkach, jednakże w równoległych pracach nad chorobą Alzheimera prezentowano jej działanie jako skuteczne i efektywne, gdyż z upływem lat u człowieka wyraźnie jej brakuje. Jej konkurentem niejako jest DHA i dopiero szersze badania w kierunku użycia DHA i omeg 3 tytułem regulacji stanów zapalnych mózgu u osób z chorobą Alzheimera zepchnęły jej istotność poniżej właśnie DHA.”

http://www.zespoldowna.info/fosfatydyloseryna-podawac-czy-nie-podawac.html

http://www.zespoldowna.info/suple-na-cbs-i-amoniaksuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

http://www.zespoldowna.info/suple-na-mowieniesuplementy-najprosciej-jak-mozna.html

http://www.zespoldowna.info/jak-poprawic-mozg-jak-zmniejszyc-agresje-jak-zredukowac-homocysteine.html

http://www.zespoldowna.info/inhibitory-cbs-cz-1.html

http://www.zespoldowna.info/inhibitory-cbs-cz-2.html

Jak widać fosfatydyloseryna w ZD ma rożne opinie i buduje różne wątpliwości: czy podawać, czy DHA, a może łącznie?

Tytułem ostatniej dyskusji o genie CBS powiedziałbym, że lepiej podawać, gdyż w ten sposób możemy dostarczyć serynę (choć jest endogenna, to wymaga suplementacji w ZD) tytułem nadmiernej aktywności genu CBS i nadmiernej produkcji cysteiny.

KONKLUZJA 3

Jeżeli chcemy mieć sprawne błony/membrany to musimy w naszej suplementacji uwzględnić fosfatydyloserynę i DHA jako krytyczne mechanizmy ich wsparcia.