Zespół Downa “wielki przyspieszacz” neuroinflamacji.
listopad 14, 2016 by Jarek
Kategoria: Wiedza o Zespole Downa
Neuroinflamacja to stan zapalny układu nerwowego. Dla mnie zespół Downa to typowy zespół neuroinflamacyjny. Zespół Downa to mechanizm, który przyspiesza neuroinflamację i to w sposób zdecydowany. Podstawą problemów jednak nie jest trisomia 21 chromosomu, ale pozostały genotyp dziedziczony po rodzicach….i to połączenie determinuje funkcjonowanie dziecka z zespołem Downa.
Wciąż zastanawiam się nad pewnymi faktami, które powodują, że w mojej głowie zespół Downa jawi się jako mechanizm może nieodwracalny ale możliwy do wyhamowania i w pewnym sensie regulacji. patrze na te punkty kluczowe:
1.Stały udział genów i ich polimorfizmów u dzieci z zespołem Downa, które u ich rodziców powodują istotne problemy zapalne i autoimmunologiczne (także poprzez błędną metylację). Są one z pewnością, także przyczyną urodzenia dziecka z zespołem Downa. Są one dziś leczone.
http://www.zespoldowna.info/il-6-tnf-w-zespole-downaoczywiscie-w-jelitach.html
http://www.zespoldowna.info/jakosc-funkcjonowania-jelit-ma-wplyw-na-rozwoj-choroby-alzheimera.html
http://www.zespoldowna.info/cacna1c-gabra6-gabra2-mat1-a-mat2bil-6-il-1.html
http://www.zespoldowna.info/czym-jest-zespol-downaprzemyslenia-po-komentarzu-ksh78.html
2.Stan zapalny w zespole Downa jest kluczową patologią. Jest nim choroba Alzheimera ale i także nadmierna aktywność genów odpowiedzialnych za reakcję immunologiczną takich jak IFNAR, AIRE, SOD 1,S100B, APP, chociażby. Jednak bez istotnej regulacji ze strony genów nie znajdujących się na 21 chromosomie, takich jak IL-6, IL-1, IL-10 nie działałyby tak agresywnie, jak działają. Stany te są dzisiaj leczone.
http://www.zespoldowna.info/neuroinflamacja-w-zespole-downa.html
3.Mikroduplikacje (potrojenie) genu DYRK 1 A, nie na modelach zwierzęcych, a u ludzi, dają wyraźny błąd metylacyjny i uwarunkowanie tych osób zgodnie z prezentowanym fenotypem “rodzicielskim” a nie koniecznie typowym dla ZD. Oznacza to, że mikroduplikacja DYRK 1 A wzmacnia negatywnie, funkcjonowanie genów odziedziczonych i typowych dla rodziców. I tak dziecko urodzone u rodziców z polimorfizmami “neuroprzekaźnikowymi”, “metylacyjnymi” prezentuje bardzo silne negatywne cechy typowe dla chorób z tą nierównowagą wliczając w to cechy autystyczne. W przypadku polimorfizmów genów immunologicznych i autoimmunologicznych, dziecko prezentuje problemy “rakowe” od początku swojego życia, w połączeniu z głęboką depresją typową dla tych polimorfizmów. Brakuje panelowych badań w tym zakresie, ale …te stany są dzisiaj leczone.
4.Choroba Alzheimera jest typowa dla zespołu Downa. U osób z ZD występuje potrojony gen APP, S100B, RCAN 1 ale i w dużej części polimorfizmy genów APOE4, IL-10, IL-6, które są w zestawie genów inicjujących chorobę Alzheimera! Jeżeli umiemy wyhamowywać aktywności tych polimorfizmów (występują także w raku i udaje się je tam hamować), to z pewnością jest to możliwe by to robić cały czas w ZD.
5.Mamy, które będąc w ciąży z dzieckiem z ZD brały typowe leki/suplementy hamujące stany zapalne jak EGCG, kurkuma ale i fosfatodylocholinę czy po prostu witaminy jak D3, C, z grupy B, urodziły dzieci które dziś funkcjonują lepiej od rówieśników z zespołem Downa. Czy to oznacza, że wyhamowały stany zapalne dziecka już na poziomie płodu i dzięki temu dzieci mają lepsze możliwości?
WNIOSKI:
1.Jeżeli umielibyśmy wyhamować stany zapalne już na poziomie ciąży, u płodu z zespołem Downa, to fenotyp zespołu Downa z pewnością by się różnił od tego co dziś uważamy za typowy.
2.Jeżeli umielibyśmy wyhamować stany zapalne w wieku 0-15 lat typowe dla chorób autoimmunologicznych, to długość życia osób z ZD z pewnością by się wydłużyła, jak i ich IQ.
3.Jeżeli umielibyśmy wyhamować przyspieszoną neuroinflamację u osób z ZD po 20 roku życia, choroba Alzheimera i demencja mogłyby wpływać na ich funkcjonowanie zdecydowanie później, co poprawiłoby jakość ich życia oraz samodzielną dorosłość.
Dzisiaj medycyna wie jak to robić.