Zła metylacja wpływa na niższą jakość kości

“Jarek ciągle piszesz o metylacji, czy to jest tak istotny proces jak Ty to opisujesz?”

Niestety tak. Reguluje on starzenie się, funkcjonowanie naszych komórek i sprawność naszego umysłu chociażby jako przykład. Także ma wpływ na nasze kości, co w zespole Downa jest istotnym problemem. Osteoporoza dosięga dzieci z ZD już w wieku 9-10 lat (dziewczynki) i jest to zaskakujące. Z perspektywy tego raportu można powiedzieć, że zespół Downa +polimorfizmy genu VDR to czynniki wzmacniające problemy z funkcjonalnością kości.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27435264/

 

Jak czytamy w powyższym raporcie:” Deficyt donorów grup metylowych takich jak metylowy kwas foliowy i witamina B12 oraz brak witaminy D jest niezależnym czynnikiem zmieniającym rozwój kości.” Brak grup metylowych powoduje złą gęstość i długość kości, jak i spowalnia rozwój nowych komórek. Szczególnie ten ostatni temat jest kluczowy w ZD, gdzie wzrost nowych komórek jest istotnie wolniejszy od ich obumierania. Może to zatem oznaczać, że dobra metylacja może równoważyć ten proces.

Innym mechanizmem, który w takim przypadku należy przypomnieć to wpływ genu SIRT 1 na funkcjonowanie komórki. Gen długowieczności SIRT 1 jest szczególnie wrażliwy na metylację w ZD. Jeżeli jest słaba “skraca życie” komórkom.

http://www.zespoldowna.info/co-powoduje-otylosc-w-zespole-downa.html

Regulacja metylacji z tej perspektywy jawi się zatem jako kluczowy element regulujący funkcjonowanie kości, a nie sama witamina D3 i jej deficyt!